Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Д димеры при инфаркте

Содержание

Беталок: влияние на сердце и снижение давления

  1. Показания к применению беталока
  2. Фактическое действие препарата
  3. Противопоказания
  4. Побочные эффекты
  5. Передозировка беталоком
  6. Форма выпуска
  7. Беталок: инструкция по применению
  8. Цена беталока
  9. Аналоги беталока
  10. Отзывы: беталок и беталок зок

Беталок – средство для понижения артериального давления (далее – АД), фирма-производитель находится в Швейцарии. Вещество, лежащее в основе лекарства, – тартрат метопролола.

Показания к применению беталока

  • Показания к применению беталокаПовышенное АД;
  • Тахикардия (её причины должны быть заключены именно в неполадках сердечно-сосудистой системы);
  • Аритмия и другие нарушения ритма биения сердца;
  • Стенокардия;
  • Гипертиреоз (в комплексе с другими лекарствами);
  • Перенесённый инфаркт (в комплексе с другими лекарствами);
  • Подозрения на инфаркт;
  • Боль при инфаркте;
  • Ишемия миокарда;
  • Подозрения на мигрень или опасность её появления (т.е. как профилактическое средство).

Беталок оказывает 3 действия на организм:

  1. Гипонтензивное (понижает АД);
  2. Антиаритмическое (стабилизирует ритм биения сердца);
  3. Антиангинальное (купирование приступов стенокардии и предотвращение/устранение последствий инфаркта).

Фактическое действие препарата

При психической нестабильности, эмоциональном и физическом напряжении организм активно вырабатывает катехоламины (это адреналин и подобные ему гормоны), чья первейшая функция – приспособить тело к окружающим его условиям, а это достигается за счёт:

  • Ускорения частоты биения сердца;
  • Бо́льшего выброса крови из сердца и др.

Беталок купирует их негативное влияние, не давая сердцу часто биться, что сохраняет относительное здоровье пациента. Пульс замедляется медленно и ступенчато, что гарантирует отсутствие возможных приступов и/или ощущений слабости, усталости.

Обратите внимание: полностью здоровым людям негативных последствий воспроизведение катехоламинов не приносит.

Показания к применению беталокаПрепарат оказывает влияние на кровь: у некоторых пациентов повышается уровень триглицеридов (это нейтральные жиры, они являются источниками энергии для клеток). Беталок в ряде случаев понижает концентрацию в крови липопротеинов (это сложные белки) и свободных жировых кислот (их уровень является показателем эффективности жирового обмена в организме).

При инфаркте беталок:

  • Уменьшает боль;
  • Снижает риск мерцания предсердий;
  • Снижает возможность фибрилляции желудочков;
  • Уменьшает степень поражения тканей некрозом (на ранней стадии инфаркта).

Действует беталок в течение считанных минут, а выводится из организма спустя 3-4 часа. В крови при этом остаётся 95% препарата, остальное выделяется с мочой в неизменённом виде.

Противопоказания

  • ПротивопоказанияАллергия/непереносимость составляющих лекарства;
  • Синусовая брадикардия;
  • Пониженное АД;
  • Кардиогенный шок;
  • Сердечная недостаточность (её декомпенсация);
  • Инфаркт миокарда в острой форме (при частоте биения меньше 45 ударов);
  • Угроза гангрены;
  • Заболевания сосудов периферического характера (ярко проявляющиеся);
  • Нарушения кровообращения;
  • Употребление инотропных средств;
  • Принятие средств, которые стимулируют бета-адренорецепторы.

При каких заболеваниях/нарушениях необходимо принимать беталок осторожно:

  • Почечная недостаточность в тяжёлой форме;
  • Сахарный диабет;
  • Атриовентрикулярная блокада 1 степени;
  • Стенокардия Принцметала;
  • Обструктивные заболевания лёгочной системы в хронической форме.

Детям беталок не назначают, поскольку неизвестно, оказывает ли препарат на них какое-либо позитивное или отрицательное действие.

Побочные эффекты

  • Побочные эффектыБронхоспазмы;
  • Одышка при физической активности;
  • Депрессивные состояния;
  • Головные боли;
  • Нарушения сна (кошмары, бессонница и др.);
  • Покалывание/онемение нервов;
  • Высокая утомляемость;
  • Низкая концентрация внимания;
  • Судороги;
  • Головокружение;
  • Увеличение веса (т.к. растут в объёмные жировые отложения);
  • Высокая потливость;
  • Высыпания на кожных покровах;
  • Запор или диарея;
  • Рвота и/или тошнота;
  • Болевые ощущения в ЖКТ;
  • Ощущение холода в руках и ногах (особенно – в пальцах);
  • Обморочное состояние;
  • Брадикардия или же тахикардия;
  • Кардиогенный шок и др. нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Побочные эффектыРедко могут наблюдаться такие симптомы, как:

  • Аритмия;
  • Галлюцинации разного рода;
  • Нарушения памяти;
  • Снижение либидо;
  • Импотенция (временная);
  • Ощущение подавленности;
  • Всплеск активности;
  • Повышенная нервная возбудимость;
  • Гангрена;
  • Ощущение сухости во рту.

В ходе клинических испытаний беталока в единичных случаях были выявлены:

  • Побочные эффектыОбострение псориаза;
  • Выпадение волос;
  • Гепатит;
  • Проблемы с глазами (конъюнктивит, снижение зрения, раздражение слизистой);
  • Ринит;
  • Отсутствие вкусовых рецепторов или нарушение восприятия вкуса (кислое кажется горьким и т.п.);
  • Повышенная чувствительность кожного покрова и слизистых к солнечным лучам;
  • Звон в ушах;
  • Снижение концентрации тромбоцитов (как следствие – плохая свёртываемость крови);
  • Боли в суставах (внешне не объясняются ни ушибами, ни какими-либо заболеваниями, т.е. являются внезапными).

Передозировка беталоком

Более 7,5 г беталока внутривенно способны вызвать смерть. От 1,4 до 7,5 г ведут к сильной/умеренной интоксикации. Симптомы передозировки лекарством замечаются спустя час-два после его приёма. К наиболее распространённым относятся:

  • Передозировка беталокомЗамедление сердцебиения;
  • Потеря сознания;
  • Снижение АД;
  • Кардиогенный шок;
  • Дрожание конечностей;
  • Спазмы/судороги;
  • Тошнота/рвота;
  • Пресыщение организма калием;
  • Сердечная недостаточность;
  • Ощущение нехватки воздуха;
  • Затруднённое дыхание (и другие проблемы с лёгкими) и нек. др.

Что делать при передозировке беталоком? Первая помощь – промывание желудка. Также больной должен выпить активированный уголь. Далее действуют уже доктора в зависимости от симптомов (возможны: вентиляция лёгких, ЭКГ, инъекции атропина и т.д.).

При передозировке таблетками беталока наблюдаются:

  • Кома;
  • Замедление сердцебиения;
  • Тошнота/ощущение «вертолётиков»;
  • Потеря сознания/его нарушения;
  • Галлюцинации;
  • Остановка сердца;
  • Кардиогенный шок и др.

Помощь оказывается такая же, как и при передозировке с помощью инъекций.

Форма выпуска

Беталок имеет 2 формы выпуска:

  1. Форма выпускаРаствор для введения в вену в виде ампул (каждая ампула имеет объём 5 мл). В стандартной картонной упаковке содержит 5 инъекций, т.е. данная форма выпуска беталока имеет объём 25 мл.
  2. Таблетки. Такой беталок может встречаться в форме 25, 50 и 100 мг.

Формы выпуска отличны по составляющим. Ампулы содержат такие дополнительные компоненты, как вода и хлорид натрия; раствор для введения бесцветный. В таблетках (цвет белый) дополнительных элементов значительно больше:

  • Повидон;
  • Магний;
  • Лактоза;
  • Диоксид кремния;
  • Карбоксиметилкрахмал натрия.

Таблеточная форма считается несколько устаревшей, хотя по-прежнему назначается докторами. Вообще на территории РФ беталок – одно из наиболее популярных лекарств от гипертонии (в силу доступности цены и эффективности действия).

Беталок: инструкция по применению

Дозировка инъекций беталока назначается исходя из заболевания/нарушения. Самовольно назначать дозу препарата нельзя. Инъекции проводят только доктора, поскольку в зоне доступа обязательно должны быть инструменты для реанимации, если она вдруг потребуется.

Беталок: инструкция по применениюПри тахикардии наджелудочковой:

  • Необходимо несколько уколов;
  • Каждый имеет объём 5 мг;
  • Повторяется укол каждые 5 минут, пока не будет эффекта;
  • Максимально допустимая общая доза беталока 25 мг;
  • Обычно требуется 10-15 мг.

При инфаркте, ишемии и других типах тахикардии:

  • По 5 мг внутривенно каждые 2 минуты, пока не будет эффекта;
  • Общая дозировка не более 15 мг;
  • Спустя 15 минут после инъекции необходимо начать приём таблеток беталока (по 50 мг 1 раз в 6 часов в течение последующих 2 дней).

Дозировка таблеток также зависит от заболевания, которое необходимо устранить:

  • Пониженное давление – 100-200 мг в день (разово или в 2 захода), если эффекта нет, дополнительно применяют ещё средства;
  • Тахикардия – 100 мг в сутки;
  • Стенокардия, мигрень, аритмия и другие нарушения ритма – 100-200 мг в день (в 2 захода), если должного воздействия препарат не оказывает, дополнительно применяют другое средство;
  • Постинфарктное состояние – 200 мг в день.

Цена беталока

Беталок продаётся в аптеках и должен отпускаться исключительно по рецепту. Стоимость препарата зависит от региона и поставщика. Средняя цена беталока (таблетки) – 400 руб, раствор стоит 800 руб.

Ближайший аналог – беталок зок – имеет цену такую:

  • 25 мг – 180 р.;
  • 50 мг – 320 р.;
  • 100 мг – 440 р.

Аналоги беталока

Самый близкий аналог беталока – беталок зок (производитель тот же), однако, несмотря на похожесть названия, разница между препаратами ощутимая:

  • Беталок действует быстрее;
  • Беталок зок – это более медленный препарат, поэтому он обычно не вызывает побочных эффектов.

Популярные аналоги:

  • Метопролол (+ зентива/тартрат);
  • Метокор;
  • Вазокардин;
  • Корвитол;
  • Азопрол ретард.

Отзывы: беталок и беталок зок

Александра, Москва: «Беталок – устаревший препарат. Его продолжают назначать, поскольку лекарство действительно эффективно, однако беталок зок не причиняет пациенту столько неудобств, как его предшественник. Во-первых, уменьшает количество и качество побочных эффектов, а во-вторых, таблетки беталок зок необходимо пить 1 раз в день, тогда как беталок принимают по 3 и 4 раза».

Ольга, Санкт-Петербург: «Эффективность беталок зок давно доказана: он действует медленнее, чем беталок, но не приносит пациенту неприятных ощущений (хотя это зависит от организма, некоторые больные отмечали слабость и головную боль; у кого-то появляются болевые ощущения в спине). В ходе клинических испытаний доктора обнаружили, что беталок зок способен останавливает развитие атеросклероза. А по действию беталок зок не хуже других бета-блокаторов (в отличие от беталока)».

D-димер: что это, норма, анализ и расшифровка, отклонения — высокий и низкий

Ученые полагают, что в плазме крови постоянно идет процесс превращения какого-то маленького количества первого плазменного фактора свертывания фибриногена (FI) в фибрин, который, как известно, является основой тромба. Однако организму образованный подобным образом фибрин вреда почему-то не приносит. Все очень просто – под действием противосвертывающей системы нити фибрина, подвергаясь фибринолизу, растворяются. Между тем, не всегда в работе свертывающей системы и фибринолитической существует такая согласованность. Чтобы узнать, как функционируют эти звенья, в клинической лабораторной диагностике используют специальный маркер активации гемокоагуляционной системы — D-димер.

D-димер представляет собой фрагмент фибриногена, позволяющий проследить эффективность процесса образования фибриногена, а также его растворения в случае чрезмерной активности фибринолитической системы (ФС). Действие ФС при нормальном функционировании направлено на лизис фибрина и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК).

Коротко о «молодом» анализе

О том, что после распада свертка крови появляются некие белковые субстанции, представляющие собой два (D-димер) фрагмента фибриногена, стало известно уже в 70-е годы прошлого столетия, однако еще 20 лет особенности этих фрагментов не применялись в клинической лабораторной диагностике по причине недостаточной изученности. Зато в 90-х годах D-димер вошел в практику, как один из главных лабораторных тестов, позволяющих диагностировать тромботические состояния на ранних стадиях их развития.

11331386

В настоящее время этот лабораторный показатель используют не только крупные специализированные клиники, каждое лечебное учреждение, имеющее специальное лабораторное оборудование и считающее себя способным оказать экстренную помощь при острых патологических состояниях системы гемостаза, стремиться иметь в арсенале набор для определения D-димера. Такой подход помогает своевременно начать терапевтические мероприятия и, тем самым, – спасти жизнь пациента.

Как появляется D-димер

5464864468

При повышении активации системы гемостаза под воздействием главного катализатора фибринолиза — плазмина, расщепляющего фибриноген и фибрин до растворимых продуктов, образуются маленькие фрагменты, которые по своему структурному строению не принадлежат к числу конечных продуктов распада фибриногена — D- и Е-фрагментам. Поскольку плазмин не обладает достаточной силой, способной разорвать связи, характерные D-доменам, в результате данных реакций начинают появляться бόльшие по величине фрагменты – тримеры и димеры.

Наличие в крови (плазме) подобных фрагментов, а именно, D-димеров, указывает на слишком активный процесс фибринолиза, который стал следствием повышенной свертываемости крови и излишнего накопления нерастворимого фибрина на предыдущих этапах. Таким образом, исследуя плазму пациента и обнаружив в ней присутствие данных фрагментов, врач может делать вывод о возникновении тромботических состояний, требующих немедленного вмешательства в систему гемостаза.

О чем «расскажет» D-димер

Поскольку фрагмент фибриногена D-димер является маркером активации гемокоагуляционных способностей крови, данный лабораторный тест не входит в число рутинных лабораторных исследований.

У здорового человека этот показатель в норме может вообще не обнаруживаться (Д-димер – отрицательный) или присутствовать в очень небольших количествах — до 0,5 мкг/мл (500 нг/мл).

Высокий уровень данного показателя указывает на развитие тромбозов и помогает диагностировать ДВС-синдром.

Таким образом, чаще всего повышенный уровень данного показателя наблюдается (и служит важным диагностическим критерием) при:

  • Тромбозе глубоких вен;
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • Внутрисосудистом диссеминированном свертывании крови (ДВС-синдром).

Кроме этих опасных для жизни состояний, увеличение в плазме крови D-фрагментов можно ожидать от других патологических или физиологических (например, беременность) состояний, сопровождающихся увеличением количества данного маркера:

  1. Проведение тромболитического лечения;
  2. Онкологическая патология (уровень D-димера повышен и зависит от стадии процесса и степени распространения метастазов);
  3. Инфекция;
  4. Разгар воспалительного процесса;
  5. Поражение печеночной паренхимы;
  6. Субклинические нарушения в системе гемостаза (в том числе, тромбофилия в гинекологической и акушерской практике при бесплодии, беременности);
  7. ИБС (ишемическая болезнь сердца), ИМ (инфаркт миокарда);
  8. Гематомы значительных размеров и другие травмы;
  9. Хирургические вмешательства;
  10. Старческий возраст;
  11. Физиологическая подготовка к ответственной работе системы гемостаза при беременности.

Между тем, в иных случаях от лабораторного исследования фрагментов фибриногена можно ожидать и парадоксальные результаты (значения D-димера оказываются ниже пороговых при наличии явных признаков патологии). И хотя у пациентов с тромбозами подобное явление относится скорее к исключениям, нежели к правилам (не достигает и 2%), его нельзя игнорировать и успокаиваться, если данный лабораторный тест показывает низкий уровень D-димера. Причинами такого «ненормального» поведения системы гемокоагуляции при тромбозах могут быть:

  • Небольшие размеры кровяных сгустков;
  • Длительное пребывание образцов в пробирках до исследования (6 часов и более) и отсроченное тестирование;
  • Уменьшение активности фибринолиза в результате недостатка tPA (тканевой активатор плазминогена) или высокой концентрации PAI-I (ингибитор активатора плазминогена)

Таким образом, данный лабораторный показатель оказывает существенную помощь в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и различных тромботических состояний, позволяет оценить степень риска у пациентов уже имеющих подобные проблемы, помогает наблюдать за ходом начатого лечения. Вместе с тем, не глядя на то, что D-димер относится к первоначальным методам лабораторной диагностики тромботических состояний, при назначении антикоагулянтной терапии совсем не обязательно ждать результатов анализа — лечение нужно начинать в зависимости от клинической ситуации, иначе драгоценное время может быть упущено. Кроме этого, исследование фрагментов фибриногена целесообразно назначать, если риск развития заболеваний сердца и сосудов (ИБС) уже явно обозначился и, конечно, его можно использовать в качестве независимого фактора риска смерти от сердечно-сосудистых осложнений при подозрении на серьезную патологию системы гемостаза.

D-димер при беременности

Определение фрагментов фибриногена может играть весьма важную роль при беременности. Уровень показателя в плазме растет по мере приближения организма женщины к родам, однако чрезмерное увеличение его значений к концу II триместра (после 20 недели) может служить отнюдь не благоприятным прогностическим фактором и указывать на развитие тромбоза глубоких вен.

457684756847586748

Концентрация D-димеров при беременности сильно подскакивает поближе к родам и в  период родовой деятельности, после завершения процесса в течение 3 дней также быстро снижается, но в физиологическую норму приходит только приблизительно через месяц.

Таблица: нормы D-димера по неделям беременности

Срок беременности

Значения D-димера по неделям беременности в норме в нг/мл

В мкг/мл

До 13 недель  До 550 До 0,55
13 – 20 недель 200 – 1400 0,2 – 1,4
21- 28 недель 300 – 1700 0,3 – 1,7
29 – 35 недель 300 – 3000 0,3 – 3,0
С 36 недели до родов 400 – 3100 0,4 – 3,1

Очевидно, что концентрация D-димера заметно отличается от его значений вне этого состояния. Однако можно с уверенностью констатировать, что D-димер при беременности удачно дополнил существующий с незапамятных времен перечень показателей коагулограммы и, более того, стал важным прогностическим тестом, позволяющим предупредить многие проблемы, связанные с рождением нового человека.

D-димер, как лабораторный тест

5464848646

Результат анализа «D-димер – отрицательный», как правило, обнадеживает и в подавляющем большинстве случаев позволяет исключить тромботические нарушения, однако, как сказано выше, при «хорошем анализе» некая доля вероятности развития тромбоэмболий все же остается (зависит от характеристики конкретного набора). Самый лучший, высокоспецифичный и чувствительный тест не должен ошибаться в более чем 1% случаев (то есть, тромботическое состояние имеет место, а D-димер в плазме отсутствует).

Высокий уровень показателя дает основания провести другие исследования, позволяющие обнаружить патологию глубоких вен нижних конечностей (УЗИ) или легочной артерии (сцинтиграфия). При использовании данного лабораторного теста также не следует забывать о возрастных отклонениях от общепринятой нормы, например, для людей после 50 лет повышенным считается результат рассчитанный, исходя из возраста (превышение — возраст х 10 указывает на развитие патологии).

Между тем, как уже было упомянуто, иногда при определении D-димера можно получить результат, не отвечающий проявлениям клинической картины болезни.

Высокие (ложноположительные) значения показателя наблюдается при различных состояниях, вызывающих соответствующую реакцию гемостаза:

  1. Заболеваниях печени;
  2. Воспалительных процессах;
  3. Перенесенных в недавнем прошлом хирургических операциях и травмах, мобилизующих свертывающую систему;
  4. Новообразованиях;
  5. Значительно повышенном содержании РФ (ревматоидный фактор);
  6. Беременности.

Низкий или вовсе отрицательный результат может иметь место, если:

  • Проба для определения D-димера отбирается сразу после образования сгустка (система гемостаза не успевает отреагировать и предоставить достоверную информацию) или, напротив, образец крови подвергается анализу с опозданием в несколько суток;
  • В крови пациента находятся препараты, препятствующие образованию свертков или способствующие растворению уже сформированных тромбов, то есть, наличие антикоагулянтов искажает информативность анализа, снижая значения показателя до отрицательных результатов.

Ложные результаты можно получить и по причине технической ошибки (несоответствие объема антикоагулянта объему взятой крови, запоздалое проведение анализа и т. п). Однако в целом, современное лабораторное оборудование (анализатор) и наборы для экспресс-анализа позволяют обеспечить высокую чувствительность и  специфичность теста, что дает возможность своевременно диагностировать опасные тромботические состояния, представляющие угрозу жизни человека.

Температура при инфаркте миокарда

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

Высокая температура

Температурное повышение в острый период

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Реакции температурой на воспаления из-за инфаркта миокарда

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца — эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков — тромбов — на стенках сердечных полостей — это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Некроз

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Причины температурных изменений организма

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

  • Инфекционное поражение сердца и клапанов.
  • Размягчение мышечной ткани сердца — миомаляция.
  • Анемии.
  • Перифокальное воспаление — внутри окружности очагового тканевого поражения.
  • Разрушение тканевых структур.

Анемия

Симптоматика изменения температуры тела при инфаркте миокарда

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

  • В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
  • На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной — 37.1–37.9º.
  • Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
  • Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
  • Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
  • Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Высокая температура

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Как температура связана с диагностикой инфаркта миокарда

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия — анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

Обследование больного

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента — миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце — проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

Температура при других стадиях болезни

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Повторный инфаркт миокарда и температурная реакция

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Повышение температуры при тромболитической терапии

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин — плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Температура при осложнённом инфаркте

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда — наружной оболочки сердца — вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Температурная реакция на синдром Дресслера

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера — это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

  • Воспаление сердечной оболочки — перикарда — в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
  • Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
  • Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
  • Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Повышенная температура

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях — преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Температура при хроническом инфаркте

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум — мышечный или функциональный.

Болезнь сердца

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна — изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий