Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Почему повышаются тромбоциты

Содержание

Повышение уровня тромбоцитов – причины и последствия

В норме примерно 45% объема всей циркулирующей крови составляют клетки или форменные элементы. Тромбоциты – одни из клеток крови, мелкие плоские округлые тельца, без ядра, бесцветные. Образуются они в костном мозге, отщепляясь от гигантских клеток – мегакариоцитов. В кровотоке тромбоциты циркулируют 5-10 дней, большинство из них не участвует в остановке кровотечений, а просто разрушаются в легких и селезенке.

 

кровь в пробирке

Форменные элементы крови – тромбоциты

Функции:

  • формирование первичного фибрино-клеточного тромба;
  • площадка для активации плазменных факторов свертывания;
  • выделение факторов роста и регенерация поврежденных тканей;
  • выделение гистамина и серотонина;
  • поглощение вирусов.

Нормальная концентрация тромбоцитов – 180-400 тысяч в одном микролитре, концентрация свыше 400000 – тромбоцитоз, ниже 150000 – тромбоцитопения. У женщин ввиду беременности (повышен объем крови) и менструаций норма снижается до 150-400 тыс. в микролитре, но в пределах одного-двух анализов в серии проб должно быть не менее 180.

Когда тромбоцитов много, это ведет к тромбозам и сосудистым осложнениям – инфарктам миокарда, почек, инсультам, кровоизлияниям в сетчатку. В результате тромбозов и повышенного расхода клеток и плазменных факторов свертывания механизмы нарушаются и возникают закономерные кровотечения.

Тромбоциты и свертывание крови

Тромбоцитарное звено гемостаза (свертывания) – самое быстрое, клетки активируются мгновенно при соприкосновении с коллагеном и элементами разрушенных клеток, и даже просто от механического напряжения. Имеет место самоактивация – тромбоциты вырабатывают активирующие их же вещества, плюс активаторы плазменного свертывания. За их счет циркулирующий в плазме неактивный фибриноген превращается в фибрин – нерастворимый белок тромба.

три пробирки с кровью для анализа

Болезни вследствие высокой концентрации тромбоцитов

Высокая концентрация – тромбоцитоз – может быть вызвана причинами в костном мозге (первичный тромбоцитоз) и иными (вторичный). В первом случае болезнь проявляется различно: от головных болей до тромбозов и кровотечений. Чаще встречается у пожилых людей и диагностируется случайно, если есть клиника, лечится цитостатиками – препаратами, подавляющими деление клеток костного мозга (миелосан и аналоги).

Вторичный тромбоцитоз

  1. Инфекции: первая причина высокого (до 1000 тыс. в микролитре) тромбоцитоза. Самые частые – бактериальные (пневмония, менингит, туберкулез), вирусные (гепатит, энцефалит, гастроэнтерит), паразиты, грибки (кандида, аспергилл). В данном случае тромбоцитоз сочетается с воспалительной реакцией крови, эозинофилией (при паразитозах). Лечение – терапия основного заболевания: антибиотики, противовирусные и противогрибковые, антипаразитарные препараты.
  2. HELLP-синдром: редкое состояние в акушерстве на сроке выше 35 недель, характерно разрушение эритроцитов (гемолиз), повышение тромбоцитов и печеночных ферментов. Является формой гестоза, требует лечения в стационаре и нередко – экстренного родоразрешения путем кесарева. Признаки неспецифичные: отеки, тошнота и рвота, боль в эпигастрии и правом подреберье, усталость, вялость. Для предотвращения синдрома и своевременного лечения беременным в 30 недель и перед родами рекомендуется сдача крови общего анализа, каждую неделю – при наличии изменений.
  3. Анемия: первая связанная с кроветворением причина вторичного тромбоцитоза. Лечение – ликвидация причины, прием препаратов железа.
  4. Опухоли: лимфомы, гепато- и нейробластомы. Лечатся оперативно, лучевым или химиотерапевтическим способом.
  5. После спленэктомии: в селезенке утилизируется треть тромбоцитов, если ее нет изначально или она удалена, число их некритично возрастает. Обычно состояние не требует терапии.
  6. Травмы, операции: вмешательства на поджелудочной железе и кишечнике могут вызвать повышенный уровень тромбоцитов в крови.
  7. Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, васкулиты, саркоидоз): за счет повышенной выработки стимулирующих образование тромбоцитов веществ их пул в крови растет.
  8. Прием препаратов: глюкокортикостероиды, в том числе для ингаляций, цитостатики (химиотерапия), симпатомиметики (аналоги адреналина) вызывают высокие тромбоциты.
  9. Цирроз печени, поликистоз почек, остеомиелофиброз.

Вторичный тромбоцитоз бывает относительным (сгущение крови – обезвоживание при кровотечениях, шоке, ожогах) и физиологическим (стресс, физическая нагрузка, третий триместр беременности, компенсаторно после кровотечений).

Как правильно сдать анализ?

Кровь сдается с утра, натощак, желательно не курить и не заниматься физической нагрузкой перед сдачей крови. Стресс, болезнь, физические нагрузки, беременность и менструация могут повлиять на результат! Если обнаружено, что тромбоциты повышены, анализ пересдается.

врач с лабораторной пробиркой в руке

В дополнение делаются тесты на функциональную активность тромбоцитов: оценивается время кровотечения, агрегация, изучаются мембранные рецепторы и гранулы внутри клеток (иммуногистохимия, микроскопия). В случае сохранения тромбоцитоза врач ищет его причины, назначает дополнительные обследования и консультации специалистов: биохимию крови, мочи анализ, рентген грудной клетки, малого таза и брюшной полости и УЗИ.

Группы препаратов

Для профилактики тромбозов применяются угнетающие тромбоцитарную агрегацию препараты:

  • аспирин в дозе до 375 мг. Из-за риска кровотечений применяется в защитной оболочке (кардиоформа) и после еды;
  • дипиридамол, пентоксифиллин, ксантинола никотинат – дополнительно улучшают микроциркуляцию;
  • клопидогрель, тикагрелор – специфические антиагрегаты в кардиологии.

Все препараты, включая аспирин, следует применять только по совету врача!

Диета и немедикаментозные методы

Для уменьшения уровня тромбоцитов и их способности к агрегации следует уменьшить либо исключить потребление алкоголя, курение. Достаточным должен быть питьевой режим, особенно при болезни и нагрузках: чистая и минеральная вода, морсы. Диету белковую стоить заменить молочно-растительной (при распаде белков возрастают азотистые шлаки крови, что усиливает агрегацию тромбоцитов). Богатые йодом морепродукты, цитрусовые, зеленые и красные овощи и фрукты, чеснок, имбирь, какао, гинкго билоба, гранат снижают уровень тромбоцитов и их агрегацию, нормализуют формулу крови и профилактируют тромбозы. А вот от продуктов и трав, стимулирующих кроветворение, лучше отказаться – гречки, черноплодной рябины, граната, крапивы.

Агрегация тромбоцитов: понятие, в анализе крови, отклонения от нормы, нюансы

Агрегация тромбоцитов – стремление кровяных пластинок, обрывков мегакариоцитов, названных тромбоцитами или бляшками Биццоцеро, «почуяв» аварийную ситуацию, сопровождающуюся потерей крови собраться вместе, чтобы с помощью других «ликвидаторов» (присутствующих или образующихся в процессе) закрыть повреждение в сосуде.

Небольшое ранение с нарушением целостности мелких сосудов, как правило (если с системой гемостаза все в порядке), большими неприятностями не грозит. Вытекающая из ранки кровь через какое-то время останавливается и в таких случаях люди, отрицая свое участие, говорят: «Сама остановилась». И, наверняка, далеко не всем известен такой процесс, как агрегация тромбоцитов, который играет важную роль в прекращении кровотечений и предотвращении потери драгоценной для организма жидкости.

Агрегация тромбоцитов – один из этапов остановки кровотечения

За такой, казалось бы, мелочью, как остановка кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, венулы, капилляры) стоят сложные, последовательно протекающие процессы:

  • В ответ на повреждение микроциркуляторные сосуды спазмируются и тем самым уже частично препятствуют свободному току крови;
  • К месту аварии устремляются кровяные пластинки – тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку, пытаясь собой закрыть «брешь» (адгезия тромбоцитов);
  • Количество тромбоцитов на месте повреждения быстро растет (накопление), они начинают скучиваться и формировать конгломераты – происходит агрегация тромбоцитов, которая представляет собой начальный, но весьма важный этап образования тромба;
  • В результате агрегации кровяных пластинок образуется рыхлая тромбоцитарная пробка (необратимая агрегация тромбоцитов), эта пробка, хотя и непроницаемая для плазмы, но не очень устойчивая и надежная – чуть тронь и кровь потечет опять;
  • Кровяной сгусток под воздействием сократительного белка тромбоцитов (тромбопластина) сжимается, фибриновые нити делают кровяной сгусток плотным, что и обеспечивает остановку кровотечения (ретракция тромбинового тромба).

Очевидно, что агрегация тромбоцитов не является конечной стадией остановки кровотечения, это всего лишь одна из ступеней процесса, однако от этого она не становится менее важной. Как осуществляется данная реакция, какие компоненты в этом участвуют – будет изложено в следующих разделах, но, прежде всего, следует сообщить читателю, что агрегация тромбоцитов, выполняя защитную функцию у здоровых людей, может иметь и обратную сторону. Тромбоциты не всегда ведут себя подобным образом – сидя тихо и спокойно до поры до времени, быстро активируются, приклеиваются к стенкам сосудов и склеиваются между собой, если в этом есть необходимость (при повреждении кровеносного сосуда, из которого течет кровь).

Повышенная агрегация тромбоцитов подразумевает излишнюю интенсивность действий этих кровяных пластинок, когда они без надобности (в отсутствие кровотечения) активируются, склеиваются и таким образом способствуют образованию ненужных организму тромбов, которые впоследствии, передвигаясь по кровотоку, закрывают кровеносный сосуд и нарушают питание тканей жизненно важных органов. Подобное может произойти где угодно: в сосудах, снабжающих кровью сердце (инфаркт миокарда), легкие (инфаркт легкого), головной мозг (ишемический инсульт) и т. д., поэтому медикаментозные формы антиагрегантов так широко назначаются для профилактики и лечения данных патологических состояний.

Тромбоэмболия ведущих артерий нередко имеет печальный исход, а ведь все начиналось с мелочи – со спонтанной агрегации тромбоцитов, но, к сожалению, когда столь важная (агрегационная) функция по каким-либо причинам уже претерпела патологические изменения…

Агрегация тромбоцитов в анализе крови

5468864486

Для исследования агрегационной способности тромбоцитов клеткам создаются условия, приближенные к естественным (циркуляция в кровотоке). Тестирование проводят на стекле с использованием веществ-индукторов, взятых в определенных концентрациях (индуцированная агрегация тромбоцитов), которые, в общем-то, участвуют в данном процессе в живом организме (in vivo) при стимулированной кровотечением агрегации кровяных пластинок (АДФ, коллаген, тромбин, адреналин). В отдельных лабораториях для проведения анализа применяют вещества, не присутствующие в организме, но обладающие способностями вызывать агрегацию, например, ристомицин (ристоцетин). Следует отметить, что для каждого индуктора существуют свои границы нормальных значений, с которыми можно ознакомиться, взглянув на таблицу. Но только ознакомиться, потому что норма дана лишь ориентировочно, она может расширять или сужать свои рамки в разных лабораториях – это зависит от референсных значений каждой КДЛ.

Таблица: норма агрегационной способности тромбоцитов в зависимости от вещества-индуктора

Способ определения агрегации тромбоцитов

Норма, %

Анализ крови:
— с АДФ
30,7 – 77,7
— с адреналином 35,0 – 92,5
— с коллагеном 46,4 – 93,1
— с ристомицином 58 – 166

Особое значение для диагностики патологических состояний (особенно, сердечно-сосудистых заболеваний) имеет спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), когда избыточное количество склеенных между собой кровяных пластинок свободно циркулирует по кровеносным сосудам, вызывая ряд нарушений, и происходит это, прежде всего, в зоне микроциркуляции:

  1. Спонтанная агрегация тромбоцитов в течение длительного времени грозит привести к изменению стенок сосудов (особенно это касается сосудов микроциркуляторного русла);
  2. САТ создает условия для повышения способности тромбоцитов образовывать агрегаты, увеличивая тем самым риск развития сердечно-сосудистой патологии, ее прогрессирования и возникновения на этом фоне серьезных осложнений и последствий.

Чаще всего спонтанную агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях определяют:

  • Измерением оптической плотности суспензии тромбоцитов;
  • Посредством морфологической (визуальной) оценки агрегированных кровяных пластинок.

С целью диагностики и определения нозологической формы тромбоцитопатий, несомненно, лучше использовать специальное современное оборудование – агрегометры (оптические, регистрирующие агрегацию кровяных пластинок в обогащенной ими плазме, или кондуктометрические, которые измеряют данный показатель в цельной крови). Данные приборы в непрерывном режиме регистрирует все, что происходит с кровяными пластинками, а потом отображает свои измерения графически (кривая – агрегатограмма), Подобные методы диагностики довольно надежны, однако, при этом, трудоемки и требуют для исследования больших количеств плазмы.

Отклонения от нормы создают проблемы при беременности

И низкая, и высокая агрегационная способность – одинаково плохо. В связи с этим при конкретных обстоятельствах, когда агрегация тромбоцитов может быть повышена или понижена по сравнению с нормой, анализ крови, рассчитывающий данный показатель, становится обязательным.

5468486846

Одним из таких обстоятельств является обследование женщин, пребывающих в состоянии вынашивания ребенка, ведь в акушерстве отклонения агрегационной способности тромбоцитов от нормы часто имеют плохие последствия. В гестационном периоде организм женщины задолго начинает готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому показатели свертываемости несколько повышаются, однако при этом отмечается умеренная степень повышения, которая никак не должна свидетельствовать о гиперагрегации.

Повышенная агрегация тромбоцитов может стать причиной тромбозов, но с другой стороны, если она понижена – существует риск кровотечений. Для благоприятного течения беременности — нужна серединка…

Норма при беременности агрегационных способностей тромбоцитов обычно располагается в рамках — от 30 до 60% (вне зависимости от применяемого вещества-индуктора) и опять-таки: все ориентировочно – результаты следует узнавать в лаборатории, производившей анализ, где специалисты сопоставят их с референсными значениями и сообщат об отклонениях, если таковые будут иметь место. Только в таких случаях можно рассчитывать не столкнуться ни с гипо- ни с гиперагрегацией и избежать тромбозов и кровотечений.

Агрегация тромбоцитов с индукторами

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Агрегация кровяных пластинок с АДФ

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

4848488

  1. Атеросклеротическом процессе;
  2. Артериальной гипертензии;
  3. ИБС, инфаркте миокарда;
  4. Нарушении мозгового кровообращения;
  5. Сахарном диабете;
  6. Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
  7. Наследственных тромбопатиях;
  8. Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
  9. При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

  • Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
  • Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
  • Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
  • Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
  • Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
  • Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП — нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

  • Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
  • Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
  • Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Индуцированная агрегация с коллагеном

Отклонение от нормы при использовании реакции с коллагеном может свидетельствовать о том, что нарушения имеют место уже на уровне адгезии. Показатели стремятся к снижению, в принципе, при той же патологии, что в пробах с АДФ. Повышенная агрегация тромбоцитов отмечается при синдроме вязких тромбоцитов и васкулитах различного происхождения.

Определение агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином

Адреналин, являясь индуктором общей агрегационной активности кровяных пластинок, выступает в качестве наиболее информативного показателя всех внутренних механизмов активации, включая очень важную, но весьма уязвимую, «реакцию освобождения». Смещение значений в сторону снижения отмечается при состояниях, характерных для анализа с АДФ и коллагеном, поэтому нет смысла все перечислять заново. Что касается повышения агрегационной активности кровяных пластинок, то и здесь ничего нового: повышенная вязкость тромбоцитов и активация тромбоцитов гемостаза в определенных ситуациях (стресс, лекарства и т. д.).

Исследование ристоцетин-кофакторной активности

Значения данного показателя отражают активность фактора Виллебранда, тест преимущественно используется для диагностики болезни с аналогичным названием.

Следует заметить, что проведение данного тестирования с использованием индукторов полезно не только для определения способностей кровяных пластинок к агрегации. Данные тесты позволяют оценивать эффективность антиагрегантов при лечении и дают возможность подобрать правильные дозы лекарственных средств.

Информация для любознательных

Между тем, читатель справедливо может упрекнуть, что, начав описание темы с анализов, вариантов их нормы и патологических изменений, автор слишком мало рассказал о самих кровяных пластинках, их функциях и поведении при стимулированной кровотечением агрегации. В тексте не выделены механизмы активации тромбоцитов, не разъяснена сущность всех реакций, стоящих за склеиванием клеток и образованием гемостатической пробки.

Все это можно легко исправить, предоставив людям, проявляющим повышенный интерес, проследить весь процесс, описанный в разделах ниже, от начала до конца, самостоятельно разобраться в отдельных тонкостях и обозначить важность каждого из компонентов реакции.

Важная роль тромбоцитов

Тромбоциты очень важны в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что отражается и в названии процесса. В целом, их функции состоят в решении следующих задач:

488448

  1. Кровяные пластинки, выполняя ангиотрофическую функцию, поддерживают нормальное строение и функциональные способности стенок сосудов мелкого калибра;
  2. Имея адгезивно-агрегационные способности, которые заключаются в том, что клетки собираются в «кучки» и приклеиваются к поврежденным участкам сосудов (адгезия), быстро образуя гемостатическую пробку (агрегация тромбоцитов), они могут в 1 – 2 минуты остановить небольшое кровотечение;
  3. В задачи кровяных пластинок входит поддержание на должном уровне спазма травмированных гемокапилляров – эти клетки не дают возможности сосудам расслабляться, ведь это вызовет усиление кровотечения;
  4. Тромбоциты не только присутствуют, но и принимают самое активное участие в процессах свертывания, а, кроме этого, воздействуют на реакцию фибринолиза.

Функции адгезии и агрегации тромбоцитов неразрывно связаны между собой и объединены в одну – адгезивно-агрегационную (эта способность кровяных телец была открыта еще в конце позапрошлого — IX века). Дело в том, что тромбоцитарная пробка начинает формироваться еще до того момента, когда тромбоциты прибыли на место и стали приклеиваться к базальной мембране сосудистых стенок.

Хотя прикреплению тромбоцитов к стенкам капилляров помогают разные соединительнотканные компоненты, коллаген признан основным стимулятором первого этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Изменив «облик» — приобретают новые возможности

040214844

Интересно, что кровяные пластинки, «узнав» об аварийной ситуации в организме, прежде чем прибыть на место происшествия уже начинают интенсивно готовиться:

  • В доли секунды они изменяют свой внешний вид: из плоских дисковидных клеток превращаются в сферические формы, выбрасывают псевдоподии (длинные отростки, которых раньше не было и которые срочно стали нужны, чтобы зацепиться за ткань и связаться друг с другом);
  • К поврежденному сосуду тромбоциты прибывают во всеоружии, то есть, хорошо подготовленными и к адгезии, и к агрегации, поэтому на прикрепление у них уходит до 5 секунд.
  • В это же самое время циркулирующие в кровотоке тромбоциты без дела «не сидят», они ищут и быстро находят своих «собратьев», собираются группами (от 3 до 20 клеток) и склеиваются между собой, образуя конгломераты;
  • Конгломераты направляются к поврежденному участку, чтобы соединиться с тромбоцитами, успевшими первыми (первично адгезированные) прибыть на место происшествия и приклеиться к оголенной базальной мембране кровеносного сосуда.

Все эти действия тромбоциты осуществляют для того, чтобы очень быстро увеличить в размерах гемостатичскую пробку, которая в течение непродолжительного времени (от 1 до 3 минут) станет способной закрыть любую брешь в кровеносном сосуде микроциркуляторного русла с целью остановить кровотечение.

За агрегацией стоит сложный биохимический процесс

Адгезия и агрегация тромбоцитов не такая уже и простая реакция, как может показаться на первый взгляд. Это — сложный многоступенчатый биохимический процесс, протекающий с участием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних, исходящих из самих кровяных пластинок) факторов: стимуляторов реакции, энергозатрат, значительной перестройки бляшек Биццоцеро. Например, для полноценного функционирования тромбоцитам необходим фактор Виллебранда (гликопротеин, плазменный кофактор адгезии кровяных пластинок к коллагену), его продукция осуществляется в сосудистых стенках. Так вот, тромбоциты, передвигаясь по кровеносным сосудам, запасаются этим гликопротеином впрок, откладывая его в своих гранулах, чтобы в случае надобности (при активации) выделять его в окружающую среду.

48488448

Агрегация тромбоцитов невозможна без участия ряда стимуляторов, которые сопряженно включаются при запуске реакции:

  1. Коллаген — главный стимулятор адгезии тромбоцитов;
  2. АДФ — этот компонент берет на себя ведущую роль на первой ступени агрегации: сначала АДФ в небольших количествах выделяется из травмированной стенки сосуда и красных кровяных телец (эритроцитов), которые тоже присутствуют на месте аварии. Потом уже этим стимулятором зону гемостаза снабжают сами бляшки Биццоцеро (АТФ → АДФ), успевшие первично адгезироваться и активироваться (характерная для тромбоцитов «реакция освобождения»);
  3. Параллельно с АДФ из гранул тромбоцитов поступают другие агонисты агрегации – адреналин и серотонин, в кровяных пластинках активируются мембранные ферменты, способствующие образованию мощных стимуляторов реакции – арахидоновой кислоты (С20Н32О2) и ее производных, среди которых находится самое активное агрегирующее вещество – тромбоксан;
  4. Значимым звеном в регуляции агрегационных способностей тромбоцитов является система простагландинов: в активном режиме идет образование в эндотелии и клетках гладкой мускулатуры эндоперекисей простагландинов, они также могут превращаться в тромбоксан. Однако на последней стадии агрегации, когда в ней уже отпадает необходимость, эти вещества меняют направление и начинают обеспечивать выход в кровь вазодилататора простациклина (PGI2), расширяющего сосуды и в значительной степени подавляющего агрегацию тромбоцитов;
  5. Завершает «реакцию освобождения» внутритромбоцитарных факторов, укрепление и увеличение прочности гемостатической пробки фибрином очень сильный агрегирующий агент – тромбин, он способен вызывать агрегацию в дозах, мизерных по сравнению с теми, которые нужны для того, чтобы кровь свернулась.

Разумеется, перечисленные механизмы находятся в зоне внимания врачей определенного профиля, однако, возможно, они заинтересуют и особо любознательных читателей, поставивших цель досконально разобраться в сложных реакциях тромбоцитарного гемостаза. Кроме этого, подобное знакомство помочь понять происхождение ряда заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови на данном этапе.

Уязвимые места

Нарушения определенных звеньев тромбоцитарного гемостаза формируют ряд патологических состояний (наследственных и приобретенных).

Самой уязвимой в механизме агрегации тромбоцитов оказалась весьма значимая «реакция освобождения» — без нее процесс скучивания и склеивания клеток обрывается, едва начавшись. Гемостатическая пробка, конечно, в таких случаях не формируется.

Кроме этого, для качественного осуществления свертывания крови в зоне микроциркуляции существует необходимость в присутствии различных веществ небелковой (Са2+, Mg2+, фосфолипидный фактор), а также белковой (альбумин, фибриноген, отдельные составляющие гамма-фракции и др.) природы.

Белки нужны тромбоцитам для того, чтобы создать им комфортные условия, так называемую «плазматическую атмосферу», и только тогда кровяные пластинки будут качественно выполнять возложенные на них задачи. Однако многие продукты белкового расщепления (в частности, полученные при распаде фибриногена и фибрина) вмешиваются в агрегацию тромбоцитов и в значительной степени затормаживают ее.

Между тем, при условии нормальной работы всех участников тромбоцитарного гемостаза, агрегация тромбоцитов вполне способна остановить кровотечение в зоне микроциркуляции, но в крупных сосудах, где давление на стенки более высокое, не укрепленная фибрином пробка, окажется несостоятельной и, попросту говоря, «вылетит», возобновив кровотечение.

Симптомы и лечение ишемического инфаркта сердца

Ишемический инфаркт — острые структурные изменения клеток сердца, которые приводят к отмиранию части кардиомиоцитов. Причиной некроза выступает недостаток крови, поступающей к данным клеткам. Ученые утверждают, что ишемия — это первопричина инфаркта. Но сам ишемический инфаркт — это самостоятельный недуг, который является наиболее распространенной причиной смерти людей во всем мире.

Медицинские показания

При быстрой и эффективной помощи пациента можно спасти, так как смертельные случаи достигают 50% всех инфарктных состояний. Провести реанимационную помощь нужно в течение 1 часа после приступа. Если у человека случился приступ обширного инфаркта миокарда, смерть наступает мгновенно.

С возрастом растет вероятность проявления болезни. По данным статистики чаще всего приступы ишемического инфаркта случаются у мужчин в пожилом возрасте до 70 лет. Согласно данным недуг начал поражать и молодых людей в возрасте 30 лет. У новорожденных и детей это заболевание встречается редко. В молодом возрасте оно может развиться как осложнение на фоне других болезней.

Природа инфаркта напрямую связана с тромбозом и склерозом коронарных артерий. Структура сосудов и их стенок изменяется, что приводит к нарушению процесса свертываемости крови. Данный процесс связан с малым количеством гепарина в составе крови. Гепарин — это антикоагулянт, специальное кровяное вещество, которое отвечает за ее свертываемость.

гепарин

Снижение количества гепарина в кровяном потоке приводит к склеиванию тромбоцитов. Слипшиеся тромбоциты вместе с холестериновыми бляшками формируют тромбы, которые закупоривают просветы в кровеносных сосудах. Причиной приступа может стать простое сокращение коронарных сосудов.

Причины развития

Инфаркт миокарда развивается по разным причинам: внутренним и внешним. Любая причина, которая провоцирует плохое снабжение миокарда кровью, приводит к снижению количества кардиомиоцитов и проявлению инфаркта сердца. Наиболее распространенные причины развития недуга:

  • атеросклероз;
  • изменения во внутренней структуре артерий с возникновением и развитием большого количества холестериновых бляшек;
  • сифилис;
  • волчанка;
  • болезни ревматического ряда;
  • появление солевых отложений кальция на стенках сосудов;
  • гиперплазия;
  • образования опухолевидного характера на стенках сосудов;
  • мукополисахаридоз.

Ряд этих болезней может привести к осложнению в работе сердечной мышцы. Поэтому инфаркт может возникнуть как побочный эффект от другого заболевания. Причиной возникновения осложнения может быть воспалительный процесс в области коронарных артерий. Сам воспалительный процесс становится первопричиной сужения сосудов и ишемии. Если данные проявления не будут своевременно обнаружены, не будет назначено соответствующее лечение, может возникнуть инфаркт.

Причиной возникновения патологии может быть не только какое-то системное заболевание, но и другие факторы. Диагностическая процедура или осложнение после операции на сердце могут привести к проявлению инфаркта. Также причиной может стать шунтирование — операционное вмешательство для создания нового обходного хода для движения крови. Риск проявления инфаркта растет после проведения операции по ушиванию аневризмы и вживлении кардиостимулятора. Возможно проявление недуга после уменьшения просвета в артериальных сосудах, сильного и неуправляемого разрастания соединительной ткани артерий.

Родители и дети

В 70% случаев предрасположенность к инфаркту сердца передается по наследству. Специалисты рекомендуют проверяться на наличие патологических процессов в сердечной мышце каждые 6 месяцев, если у кого-то в семье ранее был выявлен инфаркт. Врачи составляют детальный анамнез больного, собирая информацию и о близких членах семьи (при наличии у пациента минимальных отклонений от нормы в области сердечной мышцы). Маркеры, которые могут усугубить состояние пациента с предрасположенностью к инфаркту:

  • сахарный диабет 1 и 2 типов;
  • гипертония;
  • врожденные отклонения сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

По статистике 75% случаев проявления инфаркта сопровождаются аритмией. Этот симптом ухудшает не только состояние и самочувствие пациента, но и меняет прогноз течения болезни. Диагностика возможна с помощью электрокардиограммы. Характер изменений на показателях ЭКГ может быть разным и будет зависеть от запущенности недуга.

Иногда инфаркты могут иметь слабые проявления, симптомы могут быть практически не выражены. Это происходит в случае недуга с мелким очагом или во время повторного инфаркта. В таких случаях по ЭКГ очень сложно диагностировать начало распространения болезни. Нужно проводить ряд дополнительных лабораторных исследований, которые помогут установить локализацию очагов отмирания клеток.

ЭКГ

Анализы состава крови помогают диагностировать увеличение численности лейкоцитов в крови больного. Если у пациента проявляется инфаркт с обширным очагом, кровь показывает повышение уровня фибриногена. Возможно выявление нарушения сердечного ритма, проявление тахикардии, аритмии и снижение проводимости.

При проявлении крупноочагового инфаркта может возникнуть кардиогенный шок, который приводит к летальному исходу. 30% случаев сопровождаются возникновением сердечной недостаточности, а именно отеков легких и сердечной астмы. Диагностируются эти изменения при измерении артериального давления — оно может быть очень низким. В тяжелых случаях невозможно осуществить контроль давления.

Проявление

Лечение ишемического инфаркта миокарда противопоказано в домашних условиях. Для полного выздоровления важны постоянный контроль и наблюдение специалиста. Поэтому пациентов с инфарктом кладут в стационар до полного выздоровления. При первых проявлениях инфаркта нужно обязательно обратиться к врачу. Главный симптом, проявляющийся у всех больных, — это сильная, жгучая боль в грудном отделе. Другие симптомы могут быть типичными и нетипичными для проявления инфарктного состояния.

Боль в груди

Типичная форма инфаркта случается в 80% случаев. По резко проявившейся симптоматике даже сам больной может диагностировать у себя инфаркт. Первые симптомы острого проявления патологии:

  1. Постепенное развитие и усиление боли в груди. Может длиться до нескольких часов. Иногда боль бывает резкой и интенсивной.
  2. Боли в шее и левом плече жгучего характера.
  3. Периодическая потливость, которая отличается липкостью и холодной температурой выделяемой жидкости.
  4. Бледность кожных покровов, синеватый оттенок.
  5. Одышка.
  6. Сухой кашель.
  7. Появление на губах розоватой пены, что свидетельствует об отеке легких.
  8. Снижение давления, головокружение.
  9. Необъяснимое чувство страха и беспомощности.
  10. Потеря сознания.

Подобная резкая боль и начало проявления описанных выше симптомов могут возникнуть после физической нагрузки, резких наклонов и ударов. Данные механические воздействия приводят к отрыву тромбов и продвижению их в сердце. Именно в сердечной мышце происходит закупорка каналов кровотока.

Атипичная форма

Атипичная форма инфаркта — это редкое проявление заболевания, которое встречается менее чем в 20% случаев. Чаще всего ее диагностируют у пожилых людей в возрасте старше 60 лет.

Симптоматика не проявляется непосредственно в области расположения сердца, она схожа с проявлением других болезней.

При атипичной форме могут возникнуть такие симптомы:

  • боль не в грудной области, а в других частях тела, не связанных с сердечно-сосудистой системой: зубная боль, невралгическая или ушная боль;
  • возможно проявление абдоминальных признаков: тошнота, рвота, вздутие живота и повышенное газообразование;
  • проявление астматических признаков: асфиксия, одышка, пена розоватого цвета на губах, бледная кожа, холодный пот;
  • появление признаков отеков: одышка, головокружение, скопление жидкости в абдоминальной области;
  • проявление аритмии;
  • обморочное состояние.

После реанимационных действий и спасения пациента врачи рекомендуют ряд профилактических мероприятий:

  • исключить занятия активными видами спорта, поднятие тяжестей;
  • диета, включающая продукты для снижения артериального давления и нормализации кровообращения: до 30% пищи животного происхождения и 70 % пищи растительного происхождения;
  • исключить из питания жирное, соленое, кислое и жареное.

После проведенного лечения важно каждые 6 месяцев проходить обследование у лечащего кардиолога. Ежедневно утром и вечером нужно измерять артериальное давление. Полученные данные нужно записывать каждый день, чтобы следить за результатами лечения и затем предоставить их доктору.

Профилактика

Чтобы инфаркт миокарда не повторился, рекомендуется изменить стиль жизни и привычки:

  • избавьтесь от пагубной привычки курения, избегайте мест курения;
  • введите за правило ежедневные прогулки в течение 1 часа;
  • отказ от вредных жиров;
  • врачи рекомендуют исключить употребление красного мяса, а остановиться только на белом мясе курицы и индюшки;
  • индекс массы тела должен быть в норме;
  • если у больного лишний вес, следует от него избавиться, так как на его фоне может развиться не только инфаркт, но и сахарный диабет, способствующий появлению рецидива;
  • нужно максимально уменьшить проявление стрессовых ситуаций и депрессии в своей жизни;
  • исключить алкоголь и любые спиртосодержащие напитки.

Для улучшения состояния сердечной мышцы специалисты советуют принимать некоторые медикаментозные средства:

  1. При риске проявления инфаркта миокарда следует принимать статины, понижающие уровень холестерина в организме пациента.
  2. При развитии сахарного диабета нужно не только встать на учет у кардиолога, но и проверять уровень гликированного гемоглобина. Его показатели не должны падать ниже 7%.
  3. После перенесенного инфаркта или стенокардии нужно принимать бета-блокаторы.
  4. При высоком риске инфарктного состояния, сахарном диабете или сердечной недостаточности требуется принимать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Они способствуют снижению артериального давления и уменьшению нагрузки на сердце.
  5. При высокой восприимчивости к ингибиторам можно принимать блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Чтобы не забеременеть, женщины используют заместительную гормональную терапию. Однако при проявлении у женского пола предрасположенности к ишемической болезни сердца или инфаркту миокарда данная терапия противопоказана.

Комбинация женских гормонов, которая содержится в противозачаточных средствах, не рекомендуется к применению в этой ситуации. Некоторые женщины могут принимать данную комбинацию препаратов для снижения симптоматики менопаузы. Но перед приемом этих препаратов следует проконсультироваться не только с гинекологом, но и с кардиологом.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий