Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Механизм образования тромба

Содержание

Нефрогенная гипертензия: симптомы и лечение гипертонии

Нефрогенная артериальная гипертензия характеризуется стабильным увеличения давления, возникающем на фоне протекания паренхимы почек либо сосудов этого органа.

Стоит заметить, что нефрогенная гипертония встречается у 30-35% людей, страдающих от повышенного давления.

Такая форма заболевания может быть паренхиматозной и вазоренальной. Причины появления последней кроются в одно- или двусторонних окклюзионных либо стенотических поражениях почечной артерии, которые могут быть приобретенными либо врожденными.

А паренхиматозная АГ зачастую возникает на фоне пиелонефрита и прочих болезней почек (поликистоз, нефролитиаз, гидронефроз и прочее).

Нефрогенная гипертензия паренхиматозной формы

Для такой формы АГ свойственно высокое увеличение показателей АД, что обуславливается диффузным поражением почек.

Кроме того, паренхиматозная форма может появиться на фоне:

  1. почечной недостаточности;
  2. системной красной волчанки;
  3. амилоидоза почек;
  4. узелкового периартериита;
  5. гидронефроза и так далее.

Нефрогенная гипертензия: симптомы и лечение гипертонииПочечная гипертония, если есть болезни почек, сопровождается поражением основных тканей органа. Такое состояние связано с такими факторами, как задержка воды в организме, протекание прессорных процессов, из-за чего сужаются сосуды и отмечается низкая активность почечных систем, отвечающих за расширение сосудов.

При этом в больном органе снижается кровообращение, из-за чего понижается давление жидкости и активизируется процесс обратного всасывания натрия. В результате увеличивается общее количество крови и возникает отечность, сужение сосудов, что приводит к возрастанию артериального давления.

Также чувствительность сосудистой стенки к воздействию специальных веществ, отвечающих за сокращение, увеличивается, из-за чего просвет сосудов сужается еще больше. Это еще одна причина подъема давления.

Симптоматика

на

Нефрогенная артериальная гипертензия паренхиматозной формы, как правило, не сопровождается гипертоническим семейным анамнезом, что свойственно для гипертонии. Иногда такая болезнь диагностируется у родственников больного, страдающих от повышенного давления. При этом прослеживается взаимосвязь повышенного давления и предшествующего заболевания почек.

Зачастую нефрогенная артериальная гипертензия проявляется внезапно, причем она быстро прогрессирует. При наличии болезней почек, симптомы почечной гипертензии накладываются на характерные проявления ведущей болезни. Также у пациента проявляются разные степени повышенного АД.

На начальном этапе болезни отмечается лабильное АД, сопровождающееся такими симптомами как:

  • сильная головная боль;
  • недомогание;
  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение.

Если течение заболевания злокачественное, тогда давление будет постоянно расти. Причем увеличивается именно диастолическое АД, которое практически наподдается лечебной корректировке.

В этом случае возникают такие проявления, как жажда, головная боль, внезапное повышение температуры и повышенное мочевыведение. А при стабильном возрастании АД, которое не удается снизить даже лекарственными средствами, происходит поражение сетчатки глаз и нарушение питания, мозговой деятельности и развивается сердечная недостаточность.

Отличием гипертонии от нефрогенной АГ парехиматозной формы является такие проявления как гипертонические кризы, а иногда появляются следующие осложнения: инсульт и инфаркт миокарда. В некоторых случаях отмечаются вегето-невротические расстройства, такие как:

  1. раздражительность;
  2. появление разных фобий;
  3. повышенная потливость;
  4. колебание показателей АД;
  5. плаксивость и прочее.

Кроме того, такая форма гипертонии часто характеризуется отечным синдромом, возникающем при заболеваниях почек, и отеки при гипертонии могут быть крайне выражены.

Диагностика и лечение

Диагностировать нефрогенную форму гипертензии можно, если при осмотре врач установит взаимосвязь болезни почек с повышенным уровнем АД. К тому же такое заболевание зачастую развивается у молодых женщин, оно быстро прогрессирует и тяжело лечится.

Для подтверждения наличия болезни проводится урологическое обследование, включающее:

  • анализ крови и мочи;
  • сканирование почек;
  • урографию;
  • радинуклеидную ренографию и прочее.

Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия лечится довольно сложно, причем терапевтические методики подбираются в индивидуальном порядке, исходя из результатов диагностических исследований и характера течения болезни.

Сегодня такую форму АГ принято лечить несколькими способами:

  1. Проведение быстрого лечения ведущего заболевания, спровоцировавшего увеличение АД.
  2. Диетотерапия с ограниченным употреблением соли (3-4 г в сутки).
  3. Прием лекарственных средств, улучшающих функционирование почек.
  4. Лечение антигипертензивными препаратами.

При злокачественной гипертонии, спровоцированной пиелонефритом, пораженная почка может быть удалена. Однако оперативное вмешательство проводится только, если вторая почка хорошо функционирует.

Реноваскулярная либо вазоренальная артериальная гипертензия

Причины такого типа заболевания кроются во врожденных аномалиях (коарктация аорты, гипоплазия ствола почечной артерии и прочее) и в приобретенных болезнях почек и их артерий (атеросклероз, эмболия, тромбоз, аневризма почечной артерии и так далее).

К тому же болезнь может развиться в следствие ятрогенных этиологических факторов, таких как повреждение артерии, резекция почки и пересечение кровеносного сосуда. Также гипертензия часто диагностируется при кистах и опухолях почки, которые давят на сосуды органа. Поэтому после удаления образования давление почти всегда стабилизируется.

При вазоренальной АГ протекание заболевания взаимосвязано со степенью сужения почечной артерии. При умеренном сужении течение доброкачественное, а почка работает нормально.

В случае врожденных патологий реноваскулярная АГ в основном никак не проявляется до момента случайного диагностирования заболевания. При такой форме патологии в периферической крови отмечается высокая концентрация ренина и нарушенное соотношение креатинина и натрия, выделяемого почками.

Диагностика

 радионуклидная ренография.Чаще всего в процессе обследования применяется радионуклидная ренография. Так, уменьшение сосудистого сегмента ренограммы указывает на наличие поражений. Такой способ особенно действенен при одностороннем поражении артерии почек, в этом случае отмечается двустороння асимметричность ренограмм.

Как правило, рентген проводится после ренографии, когда определена пораженная сторона. А при проведении урографии часто обнаруживается «немая» почка либо внезапное угнетение ее функционирования.

Немаловажное значение в диагностировании вазоренальной АГ имеет динамическая сцинтиграфия. С ее помощью можно выявить уровень стеноза почечной артерии и оценить изменения в паренхиме почки.

Окончательный диагноз ставят, используя ангиографию, позволяющую определить сужение либо прочие изменения в просвете почечной артерии. Также такой диагностический метод определяет метод лечения заболевания.

В основном при атеросклеротическом стенозе атеросклеротическая бляшка располагается в проксимальной трети почечной артерии, рядом с аортой. Как правило, такой процесс односторонний. Стеноз артерии, происходящий по причине ее фибромускулярной гиперплазии, в большей части случаев двусторонний.

Сужение происходит в дистальной и средней третях магистральной почечной артерии, переходя на ее ветви и внутрипочечные сосуды. В ангиографическом смысле это проявляется как ожерелье.

Аневризма почечной артерии на аортограмме проявляется в виде эмболии либо тромбоза почечной артерии и мешкообразных сосудов.

В случае нефроптоза обследование осуществляется в горизонтальном и вертикальном положении пациента. На вертикальной аортограмме артерия ротирована и удлинена, а ее диаметр маленький.

Дифференциальная диагностика реноваскулярной АГ проводится с гипертонией, симптоматической и нефрогенной паренхиматозной гипертензией.

Лечение

В процессе лечения вазоренальной гипертензии применяются медикаментозные и оперативные способы. Лекарства принимают в подготовительное время к хирургическому вмешательству и в послеоперационный период.

Предназначение медикаментозной терапии – постоянный контроль артериального давления, минимизирование уровня поражения органов-мишеней. При этом важно назначить лечение так, чтобы сократить вероятность развития побочных эффектов после приема медикаментов.

Если возникают сильные побочные реакции либо терапия оказывается малоэффективной делается хирургическое вмешательство. Так, проводится ряд пластических органосохраняющих операций, ведущая задача которых заключается в возобновлении магистрального кровообращения в почке.

Вид оперативного вмешательства зависит от разных факторов:

  • уровень сужения почечных артерий;
  • качество и количество паренхимы в пораженной и здоровой почке;
  • вид, локализация и распространение процесса.

Поэтому мПредназначение медикаментозной терапии ожет быть назначено удаление почки, черезаортальная эндартерэктомия, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление зоны сужения, аутовена, замещение дакроновым трансплантатном и тому подобное. А в случае локализации сосудистой аномалии в глубине почечной паренхимы хирургическое вмешательство делается экстракорпорально.

Итоги оперативного вмешательства зависят от продолжительности болезни (до 5 лет) и типа поражении артерии. Однако эффективность хирургического лечения не взаимосвязана с показателями АД до операции.

Нефрэктомию нельзя проводить в случае атеросклероза противоположной почки и двустороннего сужения почечной артерии. В таком ситуации, чтобы подобрать оптимальный способ лечения делается пункционная биопсия другой почки.

Вазоренальная нефрогенная гипертензия обязательно должна лечиться хирургическим путем. В противном случае прогноз будет неблагоприятным, болезнь быстро распространится и приобретет злокачественный характер.

Следовательно, чем меньше длительность стабильно повышенного АД, тем луче будет результат после операции. В случае своевременного хирургического вмешательства почти всегда отмечается благоприятный прогноз, но все же пациент должен быть под диспансерным наблюдением.

Как пиелонефрит влияет на развитие нефрогенной артериальной гипертензии?

Зачастую факторы появления нефрогенной АГ заключаются в наличии гломерулонефрита или пиелонефрита. Все болезни мочевых путей и почек, помимо гломерулонефрита, могут спровоцировать появление гипертензии лишь при осложнении пиелонефритом.

Исключением могут быть только определенные аномалии почек (кисты, гипоплазия), которые способствуют появлению АГ без наличия пиелонефрита. Также гипертензия отмечается при хронической форме пиелонефрита (латентное течение), иногда со стертой клиникой. Такое заболевание бывает первичным либо вторичным, то есть оно может появляться на фоне прочих болезней.

Касательно гломерулонефрита, то АГ зачастую возникает вследствие пролиферативно-склеротической, иногда мембранозной формы болезни. Кроме того, увеличению давления способствует коллагенозная нефропатия, нефротический синдром и амилоидоз почек.

Частота возникновения гипертензии при хроническом двустороннем пиелонефрите составляет – 55-65%, а в случае одностороннего поражения – 20-45%. На определенных стадиях развития неврогенная артериальная гипертензия часто является единственным симптомом пиелонефрита, однако ее принимают за эссенциальную форму.

Большая чКак пиелонефрит влияет на развитие нефрогенной артериальной гипертензии?асть пациентов, страдающих от такого заболевания, обращаются к врачу лишь после появления нефрогенной формы АГ. У 70-80% людей, имеющих хроническое воспаление почек, стабильно повышенное давление отмечается в возрасте до 40 лет, невзирая на то, что гипертониками в 75% являются пациенты старше 40 лет.

Взаимосвязь между АГ и воспалением почек подтверждается тем, что при одностороннем виде заболевания показатели давления стабилизируются после нефрэктомии. У 12% пациентом, страдающих от хронического воспаления почек, которым больше 40 лет, АД нормализуется лишь после продолжительной патогенетической терапии.

При таком состоянии, как правило, увеличено диастолическое и систолическое давление, а пульсовое АД остается пониженным. Когда болезнь прогрессирует цифры верхнего давления быстро возрастают, а нижнее практически не меняется. Это указывает на злокачественное течение болезни и выраженную дисфункцию почек.

Определить взаимосвязь между характером и степенью гипертензии при воспалении почек и нарушении их функций удается не всегда. Иногда в случае сбоя в работе почечной системы уровень АД не увеличивается.

При протекании мочекаменного заболевания АГ возникает, в качестве ее осложнения на фоне хронического калькулезного пиелонефрита. Количество таких больных – от 12 до 64%.

При хроническом воспалении почек АГ бывает транзиторной и уходящей или она может напоминать о себе только во время обострения из-за сильной отечности тканей органа и ухудшения его кровоснабжения. Но зачастую давление стабильное, причем оно постепенно увеличивается.

Ведущие причины появления паренхиматозной нейрогенной АГ – это гуморальные механизмы. Кроме того, было установлено что повышенное давление при хроническом воспалительном процессе в почках имеет отношение к почечной ишемии, происходящей из-за склеротических изменений в тканях, что сопровождается склерозированием сосудов и нарушение внутрипочечной гемодинамики.

Главным гемодинамическим механизмом увеличения АД при воспалении почек является возрастание сосудистого давления в органе. Это состояние особенно выраженное при двустороннем поражении и синдроме злокачественной гипертензии.

Ведущим фактором в развитии артериальной гипертензии на фоне пиелонефрита является ренопривный механизм, вызванный выпадением депрессорной функции. Таким образом, повышенное давление при пиелонефрите зачастую обусловлено поражением мозгового вещества почек, после чего происходит подавление продукции.

На концентрацию депрессорных простагландинов в почках влияет активность кининов. Вместе они формируют противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по координации электролитного баланса и внутрипочечной системной гемодинамики.

Стоит заметить, что в генезисе нефрогенной АГ задействована не только система РАА, но и прочие вещества (цитохром Р450, продукты активности епоксигеназы и липоксигеназы и прочее), включая некоторые физиологические механизмы:

  1. активность бета-адренергической системы;
  2. количество циркулируемой крови;
  3. размер перфузионного давления и прочее.

Так, развитие неврогенной АГ является сложным процессом. В определенных случаях болезнь активизируется по причине чрезмерной выработки ренина, а в других из-за повышенной инактивации ангиотензиназы. Кроме того, в процессе прогрессирования пиелонефрита в процесс вовлекаются и прочие факторы, которые до конца не изучены. Дополнительная информация о почечной гипертензии представлена в видео в той статье.

 

на

Тромбы в сосудах: артериях и венах — причины, лечение, локализации

Сложно переоценить роль системы кровообращения, представляющей собой то связующее звено, которое позволяет нормально функционировать всем отделам организма. Жидкое состояние крови и нормальный ее ток обеспечивают протекание правильного обмена веществ в тканях, а, значит, поддерживают ее жизнедеятельность и выполнение жизненно важных функций. Любое изменение, в частности, образование тромба, серьезно сказывается на работе органа и способно вызвать необратимые и весьма опасные последствия.

Жидкое состояние крови поддерживается благодаря слаженной работе свертывающей и противосвертывающей систем. При неблагоприятных стечениях обстоятельств возможна дискоординация их деятельности с возникновением кровотечений или тромбозов.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования кровяных сгустков в просветах кровеносных сосудов или камерах сердца. С этим явлением сталкивался каждый из нас, поскольку образование тромбов направлено, прежде всего, на остановку кровотечений. При самых незначительных травмах, царапинах, порезах в зоне повреждения ткани и стенок сосудов неизбежно происходит активация свертывания крови, чтобы предотвратить кровотечение. Это своеобразный защитный механизм, придуманный природой для сохранения жизни, но зачастую такой процесс приобретает черты патологии.

Для сохранения жидкого состояния крови существует противосвертывающая система. Посредством различных ферментов, она расщепляет фрагменты уже образованных тромботических масс, фибриновые комплексы и клеточные агрегаты, которые способны вызвать закупорку сосудов, но с крупными или множественными быстро появляющимися сгустками, образующимися при различной патологии, ей справиться может быть не под силу.

При разных заболеваниях системы кровообращения, патологии сосудистой стенки, гемостаза, нарушениях обменных процессов возникают предпосылки к тромбообразованию, тогда сгустки можно найти в венах, артериях разного диаметра и даже в полостях сердца.

Тромбы, находясь в просвете сосуда, затрудняют продвижение крови, а это способствует гипоксическим и ишемическим нарушениям в тканях. Если сверток закрывает более 90% сосудистого просвета, то возможны инфаркты с некрозом клеток органа или ткани. Несложно догадаться, что инфаркт в сердце, ткани головного мозга, кишечнике и других органах способен не только вызвать нарушение выполняемых ими функций, но и явиться причиной смерти.

Чтобы разобраться в сущности тромбоза, необходимо выяснить, каковы основные причины появления тромбов, чем именно опасно это явление и какие последствия могут быть после тромбоза.

Причины появления тромбов

Среди причин тромбообразования можно выделить:

  • Повреждения сосудистой стенки;
  • Изменение в работе свертывающей и противосвертывающей систем;
  • Изменение характера и скорости кровотока.

Здоровая, гладкая сосудистая стенка является залогом хорошего кровотока, однако, при различных ее повреждениях происходит активация свертывающей системы и тромбообразование. С одной стороны, это защитный механизм при травмах, с другой – патологическое состояние при различного рода изменениях внутренней выстилки сосуда. Так, воспалительные процессы (васкулиты) и весьма часто встречающийся атеросклероз нередко являются причинами патологического тромбообразования вне травматических повреждений. Хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, злокачественные новообразования также сопровождаются тромбозом.

Изменение слаженной работы свертывающей и противосвертывающей систем провоцирует активацию ряда ферментов и белковых фракций, вызывает агрегацию форменных элементов, а следствием становится тромбоз в самых разных тканях и органах. Такие состояния часто сопутствуют аутоиммунным нарушениям, тяжелым инфекциям, опухолям кроветворной системы, шоку и даже генетическим дефектам.

Изменение характера кровотока по сосуду отражается на состоянии внутренней оболочки (эндотелий), которая может повреждаться, провоцируя тромбоз. Особенно ярко эти явления можно проследить в участках ветвления крупных сосудов, где ламинарный кровоток сменяется турбулентным, а кровь под большим давлением и с высокой скоростью как бы ударяет о сосудистую стенку в устьях отхождения других сосудов, повреждая эндотелий (внутренний слой). Если в таких участках имеются какие-либо изменения (атеросклероз, например), то явления тромбообразования будут происходить интенсивнее.

В немалой степени появлению тромбов в сосудах способствует замедление тока крови и ее застой, что можно наблюдать при варикозной болезни вен ног (венозной недостаточности), хронической сердечной недостаточности, длительной иммобилизации больного после проведения хирургических операций, у лежачих пациентов.

Нарушение ритма сердца (мерцательная аритмия, различного рода блокады и т. д.) приводит к тромбозу не только периферических сосудов, но и камер сердца. Кроме того, внутрисердечные тромбы часто сопутствуют поражениям клапанов при ревматических или атеросклеротических пороках, они образуются после имплантации искусственных клапанов или других вмешательств на сердце. Нередко в таких случаях тромб отрывается от места его образования и циркулирует с кровью, попадая в другие органы и вызывая в них опасные последствия.

Повышенная склонность к тромбозам обнаруживается у беременных женщин, а также при приеме контрацептивов. Такую вероятность необходимо учитывать, а проведение коагулограммы поможет вовремя установить нарушение свертываемости крови.

Курение, малоподвижный образ жизни, наличие сердечно-сосудистой патологии, аутоиммунных заболеваний, а также наследственная предрасположенность являются факторами риска возможных тромбозов.

Особое место занимают венозные тромбозы при авиаперелетах, а по некоторым данным, хотя бы у одного пассажира каждого рейса они образуются за время пути. Этому способствуют колебания давления, застой крови в сосудах ног, длительное нахождение в неудобной позе, поэтому при наличии варикозной болезни, проблем с сердцем нужно быть крайне осторожными, планируя длительные путешествия самолетом.

Виды и механизмы образования тромбов

Процесс образования тромбов весьма сложен, состоит из множества последовательных реакций с участием форменных элементов крови, большого количества ферментов, белков, биологически активных веществ и микроэлементов. Воспроизвести весь каскад этих реакций сможет разве что специалист-гемостазиолог либо врач лабораторной диагностики, но большинству докторов общего профиля это сделать будет довольно проблематично.

В зависимости от того, в каком сосуде возник тромб, принято выделять венозный и артериальный тромбоз. Характер сгустков, скорость их образования и даже внешний вид будут отличаться.

В общих чертах, процесс образования тромба при патологии состоит из ряда последовательно происходящих стадий, причем каждая предыдущая запускает последующую:

  1. Агглютинация тромбоцитов – в ответ на изменение сосудистой стенки тромбоциты (кровяные пластинки) скапливаются и прилипают к месту повреждения, высвобождая биологически активные вещества;
  2. Образование фибрина при участии центральной части тромбоцитов, которая становится «матрицей» для сгустка, уплотнение белкового содержимого;
  3. Захват и прилипание к сгустку лейкоцитов, эритроцитов (агглютинация);
  4. Преципитация (оседание) плазменных белков крови на образовавшемся свертке и его уплотнение.

Получившийся кровяной сгусток прочно фиксирован к очагу повреждения эндотелия, однако, в некоторых случаях весь тромб или его фрагменты способны оторваться и попасть в другие ткани и органы, приводя к нарушению кровообращения. Явление, при котором оторвался тромб или его фрагмент, называют тромбоэмболией, а движущийся с кровью сгусток – тромбоэмболом. При закупорке им другого сосуда говорят об эмболотромбозе. Это состояние чрезвычайно опасно развитием инфаркта – некроза ткани в зоне кровоснабжения перекрытого сосуда.

Причины отрыва тромба могут быть самыми разнообразными: быстрая скорость тока крови по сосуду, крупные размеры свертка, прогрессирующие сосудистые расстройства в месте прикрепления тромба, воспалительный процесс, чрезмерные физические нагрузки, а при локализации сгустков на створках клапанов сердца – постоянное движение их и высокое давление при каждом сокращении миокарда.

Тромботические массы различаются по своему внешнему виду, составу, а размеры их могут варьировать от микроскопических до довольно массивных (в аорте, полых венах, полостях сердца).

В зависимости от состава и внешнего вида выделяют так называемые белые, красные тромбы, смешанного строения и гиалиновые свертки.

Белые тромбы построены из тромбоцитов, белка фибрина и лейкоцитов, их обнаруживают в артерии, где кровоток довольно интенсивный. Красные тромбы имеют в составе значительное количество эритроцитов, придающих им красный цвет, а найти их можно в венозном русле. Смешанные свертки состоят из участков как белого, так и красного тромба, а гиалиновые характерны для мелких сосудов микроциркуляции.

Если тромб полностью закрывает просвет сосуда, его называют обтурирующим, а если он располагается около стенки и не препятствует току крови – пристеночным.

Признаки тромбоза определяются его локализацией и степенью обструкции кровеносного сосуда. Основным симптомом всегда является боль в органе с нарушенным кровотоком.

Тромбоз сосудов мозга

Чаще всего, тромбы появляются в артериальных сосудах мозга. Причинами могут быть атеросклеротические бляшки, спазм сосудов на фоне гипертонического криза, наличие аневризмы или сосудистой мальформации.

Клинические признаки тромбоза крупной мозговой артерии сводятся к симптомам инсульта: интенсивная головная боль, потеря чувствительности и двигательной функции в определенных частях тела, нарушение речи, зрения, памяти и т. д. Если тромбоз частичный с неполным перекрытием просвета сосуда, то изменения будут носить характер хронической ишемии с признаками дисциркуляторной энцефалопатии, деменции.

Возможна также эмболия сосудов в мозге, когда в них проникают с током крови оторвавшиеся тромбы другой локализации. Признаки такой эмболии также чаще всего обусловлены некрозом нервной ткани (инсульт), а среди причин может выделить поражение клапанных створок сердца, которое происходит при ревматизме, атеросклерозе, сифилисе, септическом эндокардите.

Помимо артериального, возможно возникновение и венозного тромба в голове. Чаще всего поражаются синусы твердой мозговой оболочки и выносящие кровь от мозга вены. Причинами тромбозов являются септические состояния с наличием гнойных очагов в черепной коробке либо за ее пределами. Возможны также венозные тромбозы у беременных женщин и после родов. Среди симптомов тромбоза венозных синусов можно назвать выраженную головную боль, тошноту, рвоту, нарушение функции черепных нервов, парезы, парестезии, параличи, лихорадку. Описанные изменения угрожают жизни больных и требуют неотложной нейрохирургической помощи и интенсивного лечения в отделении реанимации.

Тромбы в сердце и коронарных артериях

Классическим проявлением тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклеротического поражения является ишемическая болезнь сердца. Если сгусток не перекрывает просвет артерии полностью, то развивается хроническая ИБС в виде стенокардии с болями в сердце, одышкой. В случае же тотального закрытия просвета сосуда разовьется инфаркт: сквозь пораженную артерию не будет двигаться кровь и участок сердечной мышцы подвергнется некрозу (омертвению).

Симптомы инфаркта миокарда знакомы многим: интенсивная боль в области сердца, одышка, чувство страха смерти, цианоз, нарушения ритма сердца и другие.

5468846648486

Тромб в сердце может располагаться как на внутренних стенках его камер, так и на створках клапанов. При различных воспалительных процессах (эндокардиты), атеросклеротическом поражении происходит повреждение внутренней оболочки сердца – эндокарда, что неминуемо ведет к активации свертывающей системы крови и тромбообразованию. Наличие инородного тела в виде искусственного клапана также запускает такие механизмы.

Внутрисердечный тромбоз опасен не только развитием острой или хронической сердечной недостаточности, но и так называемым тромбоэмболическим синдромом, когда оторвавшиеся сгустки устремляются в большой круг кровообращения, оседая в сосудах мозга, почек, селезенки, кишечника и вызывая в них некротические изменения.

Тромбы в сосудах ног

Тромбоз сосудов нижних конечностей чаще связан с патологией вен, когда их варикозное расширение, застой крови, изменения гемостаза способствуют тромбообразованию. Артериальный тромб в ноге либо руке может образоваться при травмах, атеросклеротическом поражении, воспалительном процессе в артериях.

Симптомы тромбоза сосудов ног сводятся к возникновению интенсивной боли, отека, посинения кожных покровов, изменению температуры кожи при массивном поражении. Закрытие одной из вен сопровождается отечностью и незначительными болями в икроножных мышцах, при этом общее состояние больных удовлетворительно. При локализации свертка в поверхностных венах можно пальпаторно определить плотное содержимое на определенном участке сосуда.

546648846864

К тромбозам глубоких вен нижних конечностей весьма предрасположены пожилые люди, пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеющие избыточный вес. В группу риска входят лица, перенесшие длительные оперативные вмешательства, а также беременные женщины.

Опасность венозного тромбоза ног заключается не только в местных нарушениях кровообращения, но и в возможности отрыва тромба с нарушением кровотока в легких. Мигрируя из вен нижних конечностей в нижнюю полую, затем через правую половину сердца, тромбы устремляются в легочный ствол и его ветви, блокируя кровоток в малом круге кровообращения. Такое состояние именуют тромбоэмболией легочной артерии.

Тромбы в сосудах легких

Как уже говорилось выше, причиной тромбоза сосудов легких наиболее часто становится эмболия из глубоких вен нижних конечностей. Перекрытие кровотока на уровне легочного ствола неминуемо ведет к гибели пациента, если тромб не будет срочно извлечен. Чаще всего, больные не успевают получить своевременную помощь, поскольку тромбоэмболия возникает внезапно вне лечебного учреждения. Тромбоз долевых ветвей легочной артерии ведет к выключению из процесса дыхания всей доли. Механизм патологического влияния массивных тромбозов сводится к рефлекторному спазму коронарных артерий, что влечет острую сердечную недостаточность.

Симптомы тромбоэмболии ветвей легочной артерии состоят во внезапно возникшей острой боли в груди, выраженной одышке вплоть до остановки дыхания, цианозе, нарушениях сердечной деятельности. Тромбозы мелких сосудов легких могут носить хронический рецидивирующий характер, особенно у больных, страдающих мерцательной аритмией, а признаками их будут одышка, сухой кашель и боли в грудной клетке.

Тромбы и кишечник

Артериальные тромбозы мезентериальных сосудов нередки у больных атеросклерозом. При этом на фоне характерных изменений сосудистой стенки в виде фиброзных бляшек с разрывом, атероматозом возникает местная гиперкоагуляция, а просвет сосуда или устье перекрываются тромбом. Первыми симптомами будет боль в животе, рвота, диарея, затем, по мере развития некроза кишечной стенки, станут нарастать симптомы интоксикации, возможен перитонит. Без своевременной хирургической операции при таких изменениях неминуемо наступает смерть.

478486648486

Отдельно нужно сказать о таком опасном состоянии, как тромбоэмболический синдром. Источником тромбозов при этом могут стать вены ног, малого таза, пораженные клапаны сердца или пристеночный эндокард.

Симптомы отрыва тромба будут сводиться к признакам поражения того органа, в сосудах которого остановились тромбоэмболы. Это может быть острая легочно-сердечная недостаточность с одышкой, кашлем, аритмиями вплоть до остановки дыхания и кровообращения, признаки инсульта, инфаркта миокарда, почечной недостаточности или некроза кишечника.

Диагностика и лечение тромбозов

4684468468Для того, чтобы определить наличие тромба, врач подробно выяснит характер жалоб, время их появления, связь с различными внешними факторами, а также наличие патологии сердечно-сосудистой и других систем. После подробного расспроса будет произведен осмотр пациента, пальпация, если при данной локализации тромбоза это возможно и целесообразно.

Как правило, клинической картины вполне достаточно, чтобы заподозрить тромбоз той или иной локализации.

Для подтверждения диагноза обычно назначается коагулограмма с определением АЧТВ, МНО, протромбинового индекса, D-димеров и т. д.

Проверить сосуды на тромбы можно и с помощью инструментальных методов, например, ультразвукового исследования. УЗИ с допплерографией позволяет установить локализацию, размеры тромбов в венах конечностей, состояние кровотока в сосудах.

Флебография состоит во введении рентгеноконтрастного вещества с последующим рентгенологическим исследованием. Этот метод применим при тромбозах сосудов ног.

При подозрении на поражение различных органов проводится КТ, МРТ, рентгенография легких, УЗИ органов брюшной полости, сердца и т. д.

Лечение

Лечить тромбоз возможно как в стационаре, так и в домашних условиях. Тактика определяется локализацией и объемом поражения сосудов.

Методы борьбы с тромбами подразумевают:

  • Консервативное медикаментозное лечение;
  • Оперативное удаление тромба;
  • Немедикаментозные способы воздействия.

Больным с наличием тромбоза любой локализации показан постельный режим, а наиболее часто лечение проводится в стационаре.

Медикаментозная терапия подразумевает назначение антикоагулянтов. Одним из самых известных и давно используемых прямых антикоагулянтов является гепарин, однако, его применение сопряжено с большим количеством побочных эффектов (аллергические реакции, кровотечения) и требует тщательного постоянного контроля гемостаза, поэтому в настоящее время предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам – фраксипарину, клексану, фрагмину. Эти препараты дают значительно меньшее количество побочных реакций, очень удобны в применении и могут вводиться самостоятельно самим больным.

468846468468

Непрямые антикоагулянты, например, такое лекарство против тромбов, как варфарин, препятствуют тромбообразованию и обычно назначаются при повышенном риске тромбозов у больных с имплантированным искусственным клапаном, хронической сердечной недостаточностью с поражением створок клапанов, а также после острого тромбоза, начиная с третьих суток. Применение подобных препаратов должно сопровождаться обязательным контролем такого показателя свертываемости, как МНО, которое не должно превышать трех единиц.

С профилактической целью больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при повышенном риске тромбообразования вследствие других причин часто назначается аспирин в небольшой дозе.

Тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа) призваны растворять образованные тромбы в сосудах. Их назначение и введение осуществляется внутривенно капельно и только в условиях стационара под контролем врача. Свертки небольших размеров при тромболизисе рассасываются, поэтому введение их эффективно в ранние сроки заболевания, поскольку более позднее их применение чревато фрагментацией крупных сгустков с риском тромбоэмболии легочной артерии.

Хирургическое лечение состоит в проведении операции по удалению тромба (тромбэктомия) либо установке кава-фильтра. При тромбэктомии сгусток удаляется путем введения в сосуд катетера. Кава-фильтр представляет собой специальное устройство, которое устанавливается в нижнюю полую вену и препятствует проникновению и дальнейшему распространению тромбов в сосуды легких, сердце и т. д. Особенно эффективна такая операция при флотирующем тромбе, который одним концом фиксирован к стенке сосуда, а другим свободно располагается в просвете, создавая угрозу эмболии.

Среди немедикаментозных способов борьбы с тромбозом широко распространено эластичное бинтование. В настоящее время оно может быть заменено ношением компрессионного трикотажа, который продается в специализированных магазинах и аптеках, либо изготавливается индивидуально. Степень компрессии определяет врач-флеболог, а надевать такое белье следует утром до вставания с постели.

Следует отметить, что очистить сосуды от тромбов возможно только при правильном лечении с применением антикоагулянтов, тромболитиков, а также посредством хирургического вмешательства. Самолечение в случае тромбозов любой локализации может быть очень опасным.

При тромбообразовании в сосудах сердца, легких, мозга, помимо тромболитической терапии, проводятся и другие мероприятия по поддержанию и коррекции функции этих органов.

Профилактика: как избежать тромбоза?

Последствия тромбоза часто неблагоприятны и обусловлены нарушением кровотока в органах и тканях. При артериальных тромбозах возможно развитие гангрены или инфаркта (сердце, мозг, кишечник, конечности), при венозных, особенно в сосудах ног и малого таза, высока вероятность тромбоэмболии легочной артерии. Со стороны самого тромба возможно его воспаление с вовлечением стенки вены (тромбофлебит), фрагментация, присоединение вторичной инфекции.

6846468468

Чтобы избежать тромбоза и его осложнений, нужно соблюдать простые правила профилактики этого опасного состояния:

  1. Отказ от курения;
  2. Необходимо избегать длительного нахождения в одной позе, делая перерывы, приподнимая ноги и разминаясь простыми упражнениями;
  3. Полезна ходьба по ступенькам;
  4. В случае варикозной болезни необходимо ношение компрессионного белья;
  5. Эффективны массаж ног и пешие прогулки;
  6. После операций необходимо раннее вставание и активизация больных;
  7. При наличии высокого риска тромбообразования должна проводиться эффективная медикаментозная профилактика.

Тромбоз – довольно опасное явление, но соблюдение простых правил режима работы и отдыха, здорового образа жизни, своевременные профилактические мероприятия помогут его избежать.

Видео: как выжить при отрыве тромба + профилактика тромбоза

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА)

  • Данные статистики
  • Причины и механизм развития
  • Наиболее частые источники эмболов
  • Кто имеет наиболее высокий риск
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Тромбоэмболия легочной артерии относится к неотложным состояниям, угрожающим жизни человека. Суть патологии: полное или частичное блокирование поступления крови в легкие оторвавшимся кусочком тромба (эмболом). В результате появляется участок инфаркта в легочной ткани.

Кардиологи не относят заболевание к самостоятельным. Оно всегда является осложнением патологии в венозной системе, в сердце.

Данные статистики

У людей старшего возраста тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из основных причин смерти (занимает 1 – 2 место в разные годы). В общих причинах смертности ТЭЛА прочно удерживает третье место после острого инфаркта и инсульта.
Ежегодно выявляется один случай на 1000 населения. Для организации оказания медицинской помощи важно, что 1/10 часть умерших погибают в первый час после появления симптомов.

В МКБ-10 патология учтена с кодами I26.0 (с явлениями острой сердечной недостаточности), I26.9 (без клиники легочного сердца).

Причины и механизм развития

Причины образования тромба и последующего его передвижения по кровеносному руслу до ветвей легочной артерии связаны с 3 механизмами:

  • повышение свертываемости крови при угнетении системы, препятствующей тромбообразованию, — возникает рефлекторно после кровопотери, при нарушении белково-жирового обмена, у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, при повышенном уровне эритроцитов, гемоглобина и фибриногена, сгущении крови во время рвоты, поноса, потери жидкости с потом;
  • нарушенное кровообращение в результате декомпенсации пороков, хронических заболеваний сердца, аритмий, при варикозном расширении вен, механическом сдавлении вен увеличенной маткой при беременности, в случае близкого расположения опухоли, при травмах;
  • изменение внутренней стенки артерий с повреждением эндотелия наступает при эндокардитах, инфекционных заболеваниях, операциях на сердце и сосудах, катетеризации полостей сердца и крупных вен, установке стентов.

Нарушение прохождения крови через сегменты и доли легкого приводит к прекращению газообмена, выраженному кислородному голоданию (гипоксии) всего организма. Рефлекторно происходит спазм других сосудов малого круга, что вызывает значительное повышение в нем давления и рост нагрузки на правый желудочек. Следствием является острая недостаточность («легочное сердце»).

Наиболее частые источники эмболов

Главным «поставщиком» для легочной тромбоэмболии являются вены нижних конечностей. Именно здесь создаются условия для образования тромбов в варикозно расширенных сосудах. Причины варикоза ног связаны с беременностью, наследственной предрасположенностью (низкий уровень синтеза коллагена).

Вторыми по вероятности образования тромбов являются правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

  • Здесь формируются пристеночные тромбы при нарушениях ритма в синусовом узле, мерцательной аритмии.
  • Отложение бактериальных разрастаний на створках митральных клапанов (бородавчатый эндокардит) способствует их покрытию тромбоцитами, фибрином и дальнейшему превращению в тромбы.
  • Наличие врожденных пороков сердца в виде незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородок открывает дополнительный путь поступления тромботических масс, образовавшихся в области некротического участка при остром инфаркте, из левого желудочка в правый.
  • Самостоятельный острый инфаркт правого желудочка встречается не так часто, как левого, но исключить его нельзя.

Кто имеет наиболее высокий риск

Исходя из вероятных причин, можно выделить группу людей с наиболее высоким риском развития тромбэмболии легочной артерии:

  • имеющие лишний вес, малую двигательную активность;
  • применяющие большие дозы мочегонных препаратов;
  • страдающие хроническими бактериальными заболеваниями (ревматизм, сепсис);
  • лица со склонностью или наличием варикозного расширения вен на ногах, тромбофлебитом;
  • имеющие опухоли;
  • вынужденные прибегать к длительной катетеризации вен;
  • люди со сложными заболеваниями крови, приводящими к склеиванию тромбоцитов.

Курильщики добавляют степень риска любой группе.

Симптомы

Клиника и тяжесть состояния пациента зависит от размера пораженного ствола. Закупорка крупной артерии приводит к внезапному исключению из процесса дыхания всего легкого и к летальному исходу. При легочной тромбоэмболии мелких сосудов возможно более благоприятное течение. Возникает небольшой участок инфаркта, который компенсируется усиленной работой соседних артерий.

Клиническая классификация выделяет 3 формы легочной тромбоэмболии:

  • Массивная — тромб находится в одной из главных ветвей легочного русла, из системы кровоснабжения легких выведено 50% всех артерий. Клиническая картина выражена шоковым состоянием (бледность, липкий холодный пот, потеря сознания, низкое давление), опасность для жизни чрезвычайно велика.
  • Субмассивная — поражены артерии среднего и мелкого калибра. Из кровообращения выведена треть легочных сосудов. Отличается выраженными симптомами острой правожелудочковой недостаточности (отек легких, кашель с кровохарканьем, одышка, тахикардия, отеки на ногах, животе).
  • Немассивная — поражено менее 1/3 легочного кровообращения, характерна тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Симптоматика может совершенно отсутствовать или выражаться картиной инфарктной пневмонии (повышенная температура, локальные боли в грудной клетке, кашель), появляющейся на 2 – 3 сутки заболевания.

В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (2008 год) подобное деление признано «некорректным», предлагаются группы риска в зависимости от симптомов, степени нарушения сердечной деятельности.

Для клиницистов приведенная классификация остается более понятной.

Существуют классификации более детальные, в зависимости от показателей гемодинамики, степени гипоксии (насыщения крови кислородом).

В лечебных учреждениях тромбоэмболия легочных артерий подразделяется по вариантам течения болезни:

  • Острая — начало внезапное, резкие боли в грудной клетке, падает артериальное давление, выраженная одышка, возможно шоковое состояние.
  • Подострая — развивается правожелудочковая недостаточность, клинические симптомы инфарктной пневмонии.
  • Хроническая (рецидивирующая) — повторяемость и ослабление симптомов, признаки инфарктной пневмонии, постепенное формирование сердечной недостаточности и хронического легочного сердца.

Диагностика

Статистика показывает, что у 70% больных, погибших от ТЭЛА, правильный диагноз не был поставлен вовремя.

В ходе диагностики доктора стараются исключить:

  • острый инфаркт миокарда;
  • пневмонию;
  • пневмоторакс (разрыв легкого с выходом воздуха в плевральную полость и сдавлением пораженного легкого);
  • отек легкого сердечного происхождения.

ЭКГ обнаруживает признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца.

УЗИ сердца и крупных сосудов помогает выявить патологию в кровоснабжении легочной ткани.

На рентгенограмме грудной клетки видна тень инфаркта легкого или инфарктной пневмонии. Можно определить место нахождения тромба:

  • главный ствол артерии, крупные сосуды;
  • уровень доли легкого;
  • сегментарная закупорка мелких ветвей.

Допплерография, МРТ и ангиография сосудов проводятся в специализированных клиниках.

Лечение

Первая помощь при ТЭЛА заключается в обеспечении пациенту спокойного расслабленного положения лежа и описании симптомов при вызове «Скорой помощи».
Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии нуждается в медикаментах и оказывается бригадой «Скорой помощи» при одновременной транспортировке пациента в стационар.

Проводится обезболивание, противошоковая терапия. Симптоматические препараты вводятся внутривенно для стабилизации состояния больного: антиаритмические средства, Гепарин, сердечные гликозиды, мочегонные.

В противошоковую терапию включают препараты группы Адреналина, Допамин.
Для снижения свертываемости назначается Гепарин внутривенно в дозировке, зависящей от веса пациента.

Для устранения тромба в первые часы заболевания вводят Стрептокиназу по схеме. При этом контролируют показатель свертываемости крови.

Удаление тромба хирургическим способом (тромбэктомию) проводят с помощью кава-фильтров, вводимых в крупные вены. Это сетчатые образования, предотвращающие попадание эмболов в выше расположенные венозные сосуды и сердце.

Прогноз

Прогноз для ТЭЛА без своевременного лечения крайне неблагоприятный. Летальный исход наблюдается у 32% пациентов. Успешное начало лечения снижает этот показатель до 8%.

К зоне инфаркта легочной ткани быстро направляются патогенные микроорганизмы. Это вызывает выраженное воспаление легких с вовлечение плевры. На фоне инфаркта легкого развивается острая сердечная недостаточность.

Тяжелым осложнением считается переход в хроническое течение с непременными рецидивами в течение первого года.

Профилактика

Проблемы профилактики при тромбоэмболии легочной артерии заключаются в предотвращении факторов риска: ожирения, варикоза вен на ногах, курения.

Рекомендации пациентам до и после оперативных вмешательств – проводить бинтование ног, носить компрессионные гольфы – следует обязательно выполнять.

Для «сидячих» профессий, а также при длительном положении стоя необходимы перерывы с выполнением упражнений, улучшающих функции вен по прокачиванию крови.

Осторожность нужна женщинам, принимающим контрацептивы со стероидными гормонами, следует проверять свертываемость крови.

Проведение внутрисосудистых манипуляций с установкой катетера требует профилактического введения антикоагулянтов, пребывания пациента в стационаре с целью наблюдения, последующей диспансеризации.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий