Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Лактатдегидрогеназа повышена что это значит

  1. Виды артериального давления
  2. Причины
  3. Диагностика
  4. Основные направления в лечении
  5. Врачебные рекомендации
  6. Медикаментозное лечение

Многих интересует вопрос, как расценивать ситуацию, когда верхнее давление повышено, а нижнее находится в пределах нормы? Это уже гипертония или нормальное явление? Эксперты со всего мира сошлись во мнении, что в таком случае следует говорить об изолированной систолической гипертензии. Данное состояние опасно для здоровья, потому необходимо разобраться в причинах возникновения, симптомах, основных способах лечения.

Причины высокого верхнего давления

Виды артериального давления

Среди простых людей часто можно встретить упоминания о верхнем и нижнем давлении. Медики же используют несколько другие термины.

  • Систолическое АД. Для удобства его называют верхним, так как при измерении оно определяется в первую очередь. Систолическое давление выше, чем диастолическое. Во время сокращения сердца вся кровь с желудочков с огромной силой выталкивается в сосуды. Давление в просвете артерий в этот момент называется верхним.
  • Диастолическое (нижнее) АД определяется в момент расслабления сердца.

Пульсовое давление является наиболее значимым для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений. Оно высчитывается как разница между систолическим и диастолическим АД. Чем выше этот показатель, тем больше вероятность развития опасных для жизни осложнений. Лечение в таком случае должно быть начато как можно раньше.

Причины

Как правило, высокое верхнее давление – основная проблема людей пожилого возраста. В группу риска попадают пациенты после 55 лет, это связано с возрастными изменениями сердца, сосудов. К основным причинам развития повышенного систолического артериального давления относят:

  • Снижение эластичности стенки сосудов. Во время сердечного выброса кровь с огромной силой поступает в сосуды, стенки которых растягиваются. В пожилом возрасте количество эластичных волокон низкое, артерии не способны расшириться. Вследствие этого при нормальной работе сердца повышается именно систолическое давление.
  • Атеросклероз. Неправильное питание, малоподвижный образ жизни приводят к закупорке сосудов. Чем меньше их просвет, тем с большей силой движется кровь.
  • Женский возраст. До 50 лет мужчины более подвержены артериальной гипертензии. Позже ситуация зеркально меняется. Во всем виноват гормональный сбой. В климактерический период количество эстрогенов (женских половых гормонов) снижается. А они, как известно, защищают стенки сосудов.
  • К второстепенным причинам развития повышенного систолического давления относят заболевания почек, щитовидной железы, надпочечников. В таком случае лечение направлено на устранение основной проблемы.

Высокое систолическое давление увеличивает риск развития инсультов, инфарктов, сердечной недостаточности. В большинстве случаев у таких больных присутствуют метаболические нарушения: сахарный диабет, подагра, ожирение.

Диагностика

Перед тем как назначить лечение, доктор должен подробно обследовать человека, исключить патологию почек, щитовидной железы. Чтобы эффективно снизить артериальное давление, необходимо выяснить причину его возникновения, возможные факторы риска. Для этого понадобится сделать следующие анализы:

  • Общий анализ крови дает информацию об уровне эритроцитов, гемоглобина, наличии или отсутствии воспалительной реакции.
  • Общий анализ мочи позволяет оценить функцию почек.
  • Биохимия крови (почечные и печеночные показатели).
  • По данным ЭКГ делается заключение о работе сердца.
  • При необходимости показано УЗИ сердца, почек.
  • Липидограмма указывает на количество холестерина в организме, по ее результатам можно судить о наличии атеросклероза сосудов.
  • К дополнительным исследованиям относится УЗИ сосудов, рентгенография органов грудной полости, консультация окулиста, невропатолога.

Основные направления в лечении

Понизить артериальное давление бывает достаточно сложно. Все дело в том, что одни медикаменты не столь эффективны, как комплексный подход. Важную роль играет диета с низким содержанием соли, жиров, физические упражнения. Для людей пожилого возраста сложно изменить привычный ритм жизни, придерживаться специального питания. Вот почему легче предотвратить развитие артериальной гипертензии, нежели лечить ее.

Врачебные рекомендации

Если систолическое давление находится в пределах 140-160 мм рт. ст., следует попробовать понизить его без помощи медикаментов. Правильное питание, физические упражнения способны нормализовать работу сердца.

  • Снижение массы тела. Каждый лишний килограмм увеличивает нагрузку на сердце, приводит к повышению давления.
  • Диета. Рекомендовано понизить количество животных жиров в рационе, третью часть меню должны составлять овощи и фрукты. Такое питание предотвращает рост холестериновых бляшек в сосудах.
  • Важным этапом в лечении является отказ от соли. Необходимо снизить ее количество до 5 г в сутки.
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Умеренная физическая нагрузка укрепляет сосуды, делает сердце более выносливым.

Медикаментозное лечение

Если не удалось снизить показатели АД с помощью диеты, нужно переходить к приему антигипертензивных препаратов.

Обратите внимание! Подбирать медикаменты должен только врач. Самостоятельно запрещено изменять дозировку, кратность приема или группу препаратов.

На сегодняшний день успешно используются 5 основных групп медикаментов для снижения давления.

  • Мочегонные препараты показаны при наличии отеков, застойной сердечной недостаточности.
  • Бета-адреноблокаторы могут понизить пульс. Пациентам с брадикардией они противопоказаны.
  • Ингибиторы АПФ являются группой выбора у людей с изолированной артериальной гипертензией.
  • Блокаторы кальциевых каналов показаны при сочетании АГ с бронхиальной астмой.
  • Блокаторы рецепторов ангионтензина II.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ, LDH) в крови: что это, норма в анализе, причины повышения

Гликолитический внутриклеточный (цитоплазматический) фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ, LDH), ускоряющий реакцию превращения молочной кислоты в пировиноградную, а также катализирующий обратную реакцию (обратимая реакция окисления L-лактата в пируват), присутствует без исключения во всех тканях человеческого организма. Наибольшее содержание ЛДГ отмечается в сердце, печеночной и почечной паренхиме, скелетных мышцах, красных кровяных тельцах, где фермент представлен в виде пяти изоферментов (изоэнзимов): ЛДГ-1, ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-4, ЛДГ-5. Электрическая подвижность данных изоэнзимов полностью соответствует таковой глобулинов – α1,  β1,  γ1,  γ2. Основная концентрация ЛДГ сосредоточена внутри клеток, сыворотка заметно уступает в этом плане.

У взрослого человека, не жалующегося на свое здоровье, общая активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови в норме колеблется в границах 0,80 – 4,00 ммоль/(ч·л) или 38 – 62 U/l (при 30°С).

Распределение фракций в плазме. Возраст и норма

Первая фракция (ЛДГ-1 или тетрамер НННН) берет свое начало преимущественно в сердечной мышце и значительно повышается в сыворотке крови при поражении миокарда.

Вторая, третья, четвертая фракции (ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-4) начинают активно поступать в плазму при патологических состояниях, сопровождающихся массивной гибелью кровяных пластинок – тромбоцитов, что происходит, например, в случае такого опасного для жизни состояния, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Пятый изофермент (ЛДГ-5 или тетрамер ММММ) происходит из клеток печеночной паренхимы и выделяется в плазму крови в больших количествах на острой стадии вирусных гепатитов.

Ввиду того, что разные виды тканей накапливают и выделяют различные  концентрации ЛДГ, фракции изоэнзимов лактатдегидрогеназы распределяются в плазме крови неравномерно:

Изофермент

Концентрация в сыворотке

ЛДГ-1 17 – 27% (0,17 – 0,27 отн. ед)
ЛДГ-2 27 – 37% (0,27 – 0,37)
ЛДГ-3 18 – 25% (0,18 – 0,25)
ЛДГ-4 3 – 8% (0,03 – 0,08)
ЛДГ-5 0 – 5% (0,00 – 0,05)

Активность лактатдегидрогеназы в красных кровяных тельцах (эритроцитах) в 100 раз превосходит уровни энзима, содержащегося в плазме крови, причем, повышенные значения отмечаются не только при патологических состояниях, ряд физиологических условий, например, беременность, первые месяцы жизни либо чрезмерные физические усилия со своей стороны тоже способствуют возрастанию активности ЛДГ. Существенные различия нормальных уровней данного показателя также обусловлены возрастом и полом, о чем может свидетельствовать таблица, расположенная ниже:

Возраст

Показатели нормы (U/l, 37°С)

Новорожденные 150 — 785
От 1 месяца до полугода 160 — 437
От 7 месяцев до года жизни 145 — 365
От 1 года до 2 лет 86 -305
От 3 до 16 лет 100 — 290
Взрослые женщины
Мужчины
120 – 214
135 — 240

Между тем, показатели нормы для ЛДГ крови всегда ориентировочны, их не следует запоминать раз и навсегда по той причине, что анализ может быть выполнен при температуре 30°С или 37°С, уровень рассчитан в различных единицах (мккат/л, ммоль/(ч·л), Ед/л или U/l). Но коль имеет место острая необходимость самостоятельно сравнить собственные результаты с вариантами нормы, то полезно будет для начала поинтересоваться в учреждении, производившем анализ, методами его проведения и единицами измерения, используемыми данной лабораторией.

Выведение изоэнзимов лактатдегидрогеназы (LDH-4, LDH-5) почками не переходит уровня в 35 мг/сутки (норма экскреции).

Причины повышения ЛДГ

5468486486486

Уровень активности ЛДГ повышен практически при любых патологических процессах, которым сопутствует воспаление и гибель клеточных структур, поэтому причинами увеличения данного показателя в первую очередь считают:

  • Острую фазу инфаркта миокарда (более подробное описание изменения спектра ЛДГ при некротическом поражении миокарда будет представлено ниже);
  • Функциональную недостаточность сердечной и сосудистой системы, а также органов дыхания (легкие). Вовлечение в процесс легочной ткани и развитие недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения (уровень ЛДГ повышен за счет активности ЛДГ-3 и в некоторой степени – за счет ЛДГ-4 и ЛДГ-5). Ослабление сердечной деятельности влечет нарушение кровообращения, симптомы застойных явлений и рост активности фракций LDH-4 и LDH-5;
  • Повреждения красных кровяных телец (пернициозная и гемолитическая анемии), обусловливающие состояние гипоксии тканей;
  • Воспалительные процессы, затрагивающие легкие, а также почечную либо печеночную паренхиму;
  • Тромбоэмболию легочной артерии, инфаркт легкого;
  • Острый период вирусного гепатита (в хронической стадии активность LDH, как правило, не покидает границы нормы);
  • Злокачественные опухоли (особенно, с метастазированием), локализованные преимущественно в ткани печени. Между тем, строгая корреляция, в отличие от инфаркта миокарда (чем больше размер очага, тем выше активность ЛДГ) между прогрессированием онкологического процесса и изменением спектра лактатдегидрогеназы не прослеживается;
  • Различную гематологическую патологию (полицитемия, острый лейкоз, гранулоцитоз, хронический миелобластный лейкоз, анемии, обусловленные дефицитом витамина B12 или недостатком фолиевой кислоты);
  • Массивное разрушение тромбоцитов, причиной которого нередко становятся гемотрансфузии, не обеспеченные достаточным подбором по отдельным системам крови (например, HLA);
  • Заболевания костно-мышечной системы, в первую очередь – поражение скелетных мышц (травмы, атрофические поражения главным образом, на начальной стадии развития болезни).

ЛДГ и некроз сердечной мышцы

Исследование гликолитического фермента имеет весьма важное диагностическое значение при поражении сердечной мышцы, поэтому относится к главным ферментативным тестам, определяющим инфаркт миокарда в первые сутки развития опасного некротического процесса, локализованного в сердечной мышце (8 – 12 часов от начала болевого синдрома). Рост активности фермента происходит, в первую очередь, за счет фракции ЛДГ-1 и отчасти — за счет  второй фракции (ЛДГ-2).

5468846486684

Спустя сутки-двое от болевого приступа уровень ЛДГ крови достигает максимальных значений и в большинстве случаев сохраняет высокую степень активности до 10 дней. При этом следует отметить, что активность  находится в прямой зависимости от площади поражения миокарда (чем больше размер очага, тем выше значения показателя). Таким образом, инфаркт миокарда, первоначально диагностируемый с помощью таких лабораторных тестов, как определение креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы, через сутки уже может подтвердиться данным ферментативным исследованием (ЛДГ повышен и повышен значительно – в 3 – 4… до 10 раз).

Кроме увеличения общей активности лактатдегидрогеназы и возрастания активности фракции ЛДГ-1, для выявления острого инфаркта миокарда особую ценность имеет коэффициент ЛДГ/ЛДГ-1 или ГБДГ (гидроксибутиратдегидрогеназа) и соотношение LDH-1/LDH-2. Учитывая, что значения ГБДГ в остром периоде болезни существенно изменяются в сторону увеличения, а общая активность лактатдегидрогеназы будет понижена относительно довольно высоких значений ЛДГ-1, то и коэффициент ЛДГ/ГБДГ будет заметно падать и окажется ниже 1,30. В это же время соотношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, наоборот, будет проявлять тенденцию к повышению, стремясь достигнуть 1,00 (а иногда и перейти данный рубеж).

Другие причины изменения коэффициентов

Вышеописанные параметры, помимо некротического повреждения сердечной мышцы, подвергаются изменению и в случае других тяжелых заболеваний:

  • Гемолитической анемии различного происхождения (ЛДГ/ГБДГ уменьшается и становится ниже 1,3);
  • Мегалобластной анемии (содержание первой фракции значительно превосходит концентрацию второй);
  • Состояниях, сопровождающихся усиленным разрушением клеток (острый некротический процесс);
  • Новообразований, локализованных в железах женской и мужской половой сферы: дисгерминоме яичника, семиноме яичка, тератоме (здесь отмечается только возрастание концентрации ЛДГ-1);
  • Поражений почечной паренхимы.

Таким образом, главными виновниками, а, стало быть, и главными причинами изменений концентрации описываемых показателей в сыворотке крови можно считать состояния, связанные с разрушением клеток печеночной и почечной паренхимы, а также форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов).

Отдельные нюансы

Для исследования ЛДГ в крови достаточно 1 мл сыворотки, которую добывают из крови, сданной, как и для любого другого биохимического теста, утром натощак (правда, если стоит вопрос о диагностике острого ИМ, то данными правилами, конечно, пренебрегают).

При лабораторном исследовании ЛДГ гемолиз приводит к искажению результатов анализа (завышает их). А при воздействии гепарина и оксалата активность фермента, наоборот, в сыворотке будет понижена по сравнению с реальными значениями ЛДГ крови. Чтобы этого не случилось, к работе с материалом следует приступить как можно раньше, первым делом отделив сгусток с форменными элементами от сыворотки.

Видео: специалист о ЛДГ

В каких случаях повышается уровень содержания ЛДГ в крови?

Лактатдегидрогеназа — фермент, при помощи которого осуществляется реакция превращения молочной кислоты в пировиноградную. Этот фермент неспецифичен, он находится в клетках разных тканей организма. В кровь ЛДГ попадает при разрушении тканей.

 

ЛДГ катализирует отщепление водорода от молочной кислоты, есть 5 форм лактатдегидрогеназы. Изофермент ЛДГ-1 обнаруживается в сердечной мышце и в ткани мозга; ЛДГ-2 — в красных кровяных тельцах, тромбоцитах, печени. В скелетных мышцах содержится ЛДГ третьего, четвертого, пятого типов. В железах внутренней секреции (надпочечниках, щитовидной железе), селезенке доминирует ЛДГ-3.

анализ крови

Причины повышения

Превышение нормы лактатдегидрогеназы в анализе крови может отмечаться как по физиологическим причинам, так и в случае болезни.

У пожилых людей содержание данного катализатора будет выше. Повышенный уровень лактат-ДГ может быть при беременности, физических нагрузках. Характерно повышение ЛДГ в анализе и для новорожденных детей, когда она достигает уровня до 2000 Ед/л.

Причина патологически повышенного содержания ЛДГ в крови — массивный некротический процесс в органах и тканях. ЛДГ является косвенным признаком инфаркта селезенки, легких, сердца, почек. Повышается количество фермента также при гемолитической анемии, разрушении скелетных мышц (рабдомиолизе), разрушающихся злокачественных опухолях. Фермент не специфичен для какой-то из тканей, поэтому ЛДГ считается вспомогательным показателем.

Ишемическая болезнь сердца и застойные процессы в печени также проявятся превышением нормы фермента.

Применение некоторых гипохолестеринемических и гепатотоксических препаратов может повлиять на выделение в кровь фермента. Статины, группа препаратов для снижения уровня холестерина, иногда приводят к развитию миопатий и рабдомиолиза, что закономерно сказывается на уровне ЛДГ. Препараты, токсичные для печени, вызывают некроз гепатоцитов и высвобождение из них этого неспецифического катализатора. Вирусные гепатиты, аутоиммунное поражение печени также могут стать причиной превышения нормы лактатдегидрогеназы в биохимическом анализе.

Массивное разрушение клеток происходит и при отслойке плаценты, что сопровождается высвобождением фермента ЛДГ.

Лактатдегидрогеназа является маркером массивных некротических процессов в тканях.

Причины этих процессов:

  1. Алкогольное, вирусное, аутоиммунное поражение печени.
  2. Инфаркты сердечной мышцы и паренхиматозных органов: кишечника, селезенки, почки, легких.
  3. Ишемический или геморрагический инсульт головного мозга.
  4. Гемолитическая анемия.
  5. Острый панкреатит, панкреонекроз, опухоли поджелудочной железы. При остром воспалении ферменты поджелудочной железы попадают в кровь и вызывают поражение других органов (дискоидные ателектазы в легких).
  6. Гломерулонефриты и пиелонефриты, аутоиммунные поражения почечной ткани при стрептококковой инфекции, системной красной волчанке.
  7. Разлагающиеся опухоли с активным инвазивным ростом, метастазами.
  8. Разрушение костной ткани при переломах и опухолях, других поражениях (параллельно с щелочной фосфатазой).
  9. Застой в малом и большом кругах кровообращения.
  10. Эклампсия, судороги, связанные с органическим поражением мозговой ткани.
  11. Лекарственные миопатии, разрушение мышц тела при активных физических нагрузках, синдроме Иценко-Кушинга.
  12. Ожоговая болезнь и другие шоковые состояния, синдром длительного сдавления.
  13. Инфекционное поражение печени и селезенки цитомегаловирусом.
  14. Гангренозные процессы.
  15. Диабетическое поражение конечностей.
  16. Абсцесс легкого, его инфаркт, гангрена, пневмоцистоз при синдроме иммунодефицита, туберкулез.
  17. Шоковое легкое, шоковая почка, шоковое сердце — дистресс-синдром.
  18. Лейкозы.

Что ещё влияет на уровень ЛДГ?

Повышение в анализе уровня ЛДГ без патологических сдвигов в организме возможно при таких обстоятельствах:

  1. Разрушении клеток крови в пробирке.
  2. Чрезмерной мышечной активности пациента незадолго до сдачи крови на биохимический анализ.
  3. Наличии у больного синтетических имплантов, например, протеза клапана сердца, который может вести к гемолизу форменных элементов крови.
  4. Плазмаферезе и диализе крови.
  5. Приеме цитостатических препаратов, фибринолитиков, стероидных гормонов, противовоспалительных лекарственных средств, иммунодепрессантов и других препаратов, повышающих активность ЛДГ.

Снижается цифра ЛДГ в случаях:

  1. Повышенного содержания в крови оксалатов и мочевины, которые снижают активность ЛДГ.
  2. Применения препаратов, подавляющих активность лактатдегидрогеназы: Налтрексона, Аскорбиновой кислоты, Трихопола, барбитуратов и других.
  3. Генных мутаций.

Параллельно с анализом на лактатдегидрогеназу сдают кровь на содержание других тканевых ферментов: креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы. В некоторых состояниях наряду с ЛДГ будут полезны анализы на тропонин I (маркер поражения сердечной мышцы). При синдроме длительного сдавления, лекарственных миопатиях, кроме лактатдегидрогеназы, важно исследование и на миоглобин. При поражении мышечной ткани и разрушении форменных элементов крови (гемолитической анемии, синдроме внутрисосудистого свертывания), помимо повышения лактат-ДГ, возрастает и содержание калия в крови.

Выводы

Биологический катализатор лактатдегидрогеназа — неспецифичный фермент, характерен для всех органов и тканей. Причина его попадания в кровь — разрушение тканей. Поэтому биохимический анализ на ЛДГ назначается параллельно с изучением других показателей крови, в зависимости от поражения предполагаемого органа.

Нормальный показатель ЛДГ в анализе у взрослых — до 250 Ед/л. У новорожденных детей высокий уровень ЛДГ является физиологической нормой и может достигать до 2 тысяч ЕД/л. У детей постарше активность ЛДГ ниже: до 2 лет норма — 430 Ед/л, до 12 лет считается нормой показатель 295 Ед/л.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий