Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Как лечить анемию в12

В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь  Аддисона — Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия — врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это — клетки:

  • Костного мозга;
  • Кожных покровов;
  • Слизистых оболочек;
  • Желудочно-кишечного тракта.

Среди всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, когда, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а также моноцитов и ретикулоцитов.

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница?  Дело в том, что:

  1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
  2. На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот как это происходит:

5468486648468

  • В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
  • В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс — «Vit B12 + ВФ»;
  • Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
  • После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

464664488

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

  1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
  2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
  3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
  4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
  5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого — нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
  6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

  • Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
  • Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
  • Возраст пациента расценивается, как пожилой;
  • Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
  • Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
  • Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

44846886486

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

  1. Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
  2. Эпизоды потемнения в глазах;
  3. Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
  4. Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
  5. Периодические головные боли, часто кружится голова;
  6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
  7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
  8. В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
  9. Возможно увеличение печени и селезенки;
  10. Отечность нижних конечностей;
  11. Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
  12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:

  • Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
  • Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
  • В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко — психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» — такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

5468864846486

  1. Общий анализ крови (ОАК) — типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
  2. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» — фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

  • Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
  • Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9  в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

5468486468

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

  1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
  2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
  3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

  • Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
  • Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
  • Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
  • К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния;
  • Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

5468846864846

Видео: о дефиците витамина В12, программа «Жить здорово»

Патогенез и лечение мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия включает в себя несколько групп заболеваний, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, из-за чего впоследствии в костном мозге происходит аномальное развитие кровяных клеток.

  • Причины возникновения
  • Дополнительные осложнения
  • Симптомы
  • Лечение и профилактика

Подобное заболевание развивается в клетках, называемых мегалобластами, вследствие чего оно и получило такое название. При нарушении синтеза, в организме образуются эритробласты, которые затем гибнут в костном мозге.

Это является причиной того, что снижается количество действующих эритроцитов, что в свою очередь приводит к анемии.

Причины возникновения

Такая разновидность болезни может появиться у любого человека, однако с возрастом, согласно статистике, вероятность риска увеличивается. Причины, по которым она может развиться, делятся на врожденные и приобретенные. В случае если анемия врожденная, то чаще всего она появляется из-за врожденных нарушений синтеза ДНК. К ним относят оротовую ацидурию, тиаминзависимую мегалобластную анемию и ассоциированную с врожденной дизэритропоэтической.

Иногда мегалобластная анемия возникает вследствие применения некоторых лекарственных препаратов. Разумеется, не все они вызывают заболевание. Его появление зависит от многих факторов, таких, как: количество, частота приема, общее самочувствие организма, индивидуальная переносимость.

Фолиевая кислота и витамин B12Метаболические циклы и взаимосвязь фолиевой кислоты и витамина B12

Среди препаратов, которые могут послужить основой появления анемии, называют некоторые из препаратов, относящихся к следующим группам:

  1. Противовирусные лекарственные средства.
  2. Противосудорожные препараты.
  3. Антиметаболиты.
  4. Противотуберкулезные препараты.
  5. Также сюда относят алкоголь.

Именно поэтому лекарственные средства следует употреблять строго по назначению врача, чтобы не вызвать осложнения.

Однако наиболее частой причиной, вызывающую мегалобластическую анемию, называют дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. Среди наиболее частых причин, по которым он может развиться, называют следующие:

  • Недостаток требуемых веществ в пище. Следует помнить, что в растительной еде нет витамина В12, поэтому нередко заболевание может развиться у сторонников вегетарианского питания.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта.
  • Дифиллоботриоз.
  • Алкоголизм и наркомания.
  • Отдельно следует сказать, что дефицит фолиевой кислоты часто наблюдается у беременных.

Дополнительные осложнения

Форма болезни, развивающаяся из-за недостатка витамина В12, известна так же, как анемия Аддисона-Бирмера. Проблема заключается в том, что часто при мегалобластической анемии начинает развиваться желтуха, которая появляется из-за расстройства работы печени. Внешним фактором может служить пожелтение кожи и слизистых оболочек. Это происходит из-за повышенного содержания билирубина в крови, появляющегося при распаде эритроцитов.

Внимательно следует относиться к уровню фолиевой кислоты беременным женщинам, поскольку они входят в группу риска появления мегалобластической анемии. Заболевание при этом может проявиться не только в организме матери, но и оказать влияние на развитие организма ребенка. Например, недостаток фолиевой кислоты у беременных может послужить причиной дальнейшего развития болезни у ребенка.

Симптомы

Развитие анемической болезни, в том числе и мегалобластической, условно делят на две стадии – субклиническую и клиническую.

Тошнота

Первая заключается в отсутствии видимых внешних признаков заболевания. Симптомы могут проявиться при сильных потрясениях или стрессах, но все же обнаружить их можно будет только при помощи лабораторных исследований.

Во второй стадии признаки болезни становятся отчетливо видны, поскольку наблюдается изменения тканей организма.

Существуют основные симптомы, которые наблюдаются у больных любым видом анемии. Заболевшие жалуются на общую слабость, вялость, головокружение. Может снизиться аппетит, появиться тошнота. Иногда развивается глоссит и ангулярный стоматит.

В случае развития мегалобластической анемии на основе нехватки витамина В12 у больных могут наблюдаться нейропатические симптомы. Возможно развитие парестезии – покалывания в кончиках пальцев, атаксия, повышенная раздражительность, кратковременные провалы в памяти, галлюцинации. При таких симптомах следует провести неврологическое обследование. В случае анемических заболеваний оно вполне может выявить признаки фуникулярного миелоза.

Лечение и профилактика

Лечение при анемии нельзя проводить самостоятельно, обязательно нужно проконсультироваться с врачом и строго следовать его предписаниям.

Необходимо правильно подобрать диету. Поскольку витамин В12 содержится в мясе и печени, а фолиевая кислота в фруктах и листовых овощах, то питание подбирается исходя из того, дефицит какого вещества наблюдается в организме. С особенным вниманием к своему режиму питания следует отнестись беременным.

Чаще всего у них возникает анемия от малого количества фолиевой кислоты, поэтому в основе диеты беременных при подобном заболевании будут лежать вышеперечисленные продукты.

Следующим пунктом в плане лечения является прием препаратов, опять же зависящий от причины развития болезни. В случае мегалобластической анемии прописывается курс инъекций витамина В12.

Дефицит витамина B12

Инъекции ставятся 1 раз в день в течение 4-6 недель. После выздоровления больные становятся на учет, постоянно проверяются на состояние крови, кишечника и печени. Раз или два в год инъекции повторяют уже кратким курсом по 5-6 уколов. Если больные поступают в тяжелом состоянии и при наличии низкого уровня гемоглобина в крови, возможно переливание эритроцитной массы.

При болезни, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, прописывается курс приема ее вовнутрь. Первый положительный эффект будет наблюдаться уже после полутора-двух недель приема. Иногда могут назначать дополнительный курс. Также восполняется дефицит фолиевой кислоты у беременных, которые страдают гемолитическим анемическим заболеванием.

Существуют случаи, когда причины болезни не зависит от дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Чаще всего она проявляется из-за наследственных признаков и развивается у детей. В этих случаях курс средств, основанных на восполнении организма дефицитных веществ, не применяется. Лечение проводится в больницах, а больные постоянно должны находится на обследовании.

Если принимать фолиевую кислоту при дефиците витамина В12, то не только не получится желаемого эффекта, но могут проявиться серьезные осложнения, вплоть до летального исхода. Поэтому необходимо следить за состоянием крови и печени, особенно если дефицит требуемых веществ уже бывал обнаружен ранее.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Какие причины приводят к понижению гемоглобина при анемии?

Существуют разные степени и виды анемии

КровьПо тяжести выделяют три степени данного патологического состояния, в основе этого деления лежат показатели гемоглобина при анемии:

Степень Гемоглобин, г/л
Легкая 110−90 г/л
Средняя 90 — 70 г/л
Тяжелая < 70 г/л

По причине возникновения:

Постгеморрагические — возникают вследствие острой или хронической кровопотери, гемолитические — в результате массовой гибели эритроцитов, дизэритропоэтические — из-за нарушения нормального кроветворения в костном мозге.

По цветному показателю (ЦП — говорит о том, сколько один эритроцит содержит гемоглобина):

Нормохромные анемии (ЦП в норме 0,8−1,05) — это анемия при нормальном гемоглобине, гиперхромные (ЦП >1.05) — когда количество гемоглобина в эритроцитах повышено, гипохромные (ЦП <0,8) — белок при этом понижен.

Гемоглобин при анемии не всегда только понижен, как многие полагают. При острой потере крови, когда теряется сразу большой объём крови, то организм резко активирует выработку красных кровяных клеток в костном мозге, мобилизуются все депо железа в организме для строительства гемоглобина. Через пару дней после кровотечения происходит развитие нормохромной анемии, которая через 4−5 дней сменяется уже гипохромной, т.к. компенсаторные возможности организма, в частности запасы железа, истощаются.

Нормохромная анемия также развивается при остром гемолизе, т.е. при разрушении красных кровяных клеток из-за патологической наследственности или приобретенных причин (например, действие ядов, лекарств, аутоиммунный процесс, малярия, мутации и т.д.), тогда уровень гемоглобина при анемии постепенно понижается.

Гиперхромные анемии

Гиперхромные анемии — например, при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты, при этом в крови появляются эритроциты гигантских размеров с маленьким сроком жизни. Это состояние может возникать при болезнях желудочно-кишечной системы, онкологии, химиотерапии токсичными препаратами.Гиперхромные анемии

Гипохромные анемии — это железодефицитная, при хроническом кровотечении и талассемия (это наследственное нарушение скорости образования гемоглобина).

По размеру эритроцита анемии бывают:

Нормоцитарные — это гемолитические анемии при сохранении нормальных размеров эритроцитов или после острой потери крови; микроцитарные — при дефиците железа и при хронической потере крови; макроцитарные -при недостатке фолиевой кислоты и витамина В12, при гемолизе у новорожденных.

По количественному показателю сывороточного железа:

Нормосидеремические — железо в нормальном количестве (анемия при острой кровопотере); гипосидеремические — анемия при хронической кровопотере, талассемии и недостатке железа; гиперсидеремическая — гемолитические анемии и В12-дефицитные.

Существуют и иные классификации заболевания по разным признакам, используемые специалистами в своей работе. Главное, вовремя заметить изменения в своем самочувствии, прийти к врачу для диагностики и назначения правильного лечения.

Признаки анемии

Изменения в самочувствии могут носить общий характер — усталость, снижение трудоспособности, ощущение шума в ушах, бледность кожных покровов и слизистых, ослабление памяти и внимания, рассеянность. Кроме этого, существуют специфические признаки, например, потребность есть мел или землю при железодефицитном состоянии или желтушность кожи при гемолизе эритроцитов.

Количественное содержание эритроцитов, цветной показатель и гемоглобин при анемии будут иметь характерные величины в анализах крови. Для постановки правильного диагноза проводят исследование крови на сывороточное железо, рентгенологические и эндоскопические методы.Еда

Лечение заболевания

В лечении главным является вопрос о том, как повысить гемоглобин при анемии. Эту проблему нужно решать с истоков возникновения анемии. Так, если кровопотеря, прежде всего, устранить источник кровотечения. При ранней гибели эритроцитов — лечение основного заболевания. Если незначительно понижен уровень гемоглобина при дефиците железа, то лечение начинают с назначения диеты, обогащенной железом и витаминами.

Если ситуация с гемоглобином тяжелее, то используют препараты железа для приёма внутрь в сочетании с витамином C для лучшего усвоения лекарства. Если снижен гемоглобин при анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты и В12, то сначала устраняют причину (глистогонные, ферментативные, закрепляющие препараты с целью нормализации стула и улучшения всасывания и переваривания пищи), потом препараты цианокобаламина вводят курсами парентерально.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий