Добавить в избранное
Лечение гипертонии Все о сосудах и сердце

Av блокада 1 степени на экг

Содержание

  1. Немного истории
  2. Классификация БАБ
  3. Как БАБ понижают давление
  4. Вред от приёма бета-блокаторов
  5. Побочные реакции
  6. Противопоказания

Бета-адреноблокаторыДля лечения артериальной гипертензии используют различные группы медикаментов. Но наиболее эффективными наряду с диуретиками считаются бета-адреноблокаторы (БАБ). Это довольно обширная группа медикаментов. В неё входит более 800 видов препаратов. Они несколько отличаются между собой по механизму действия. Но объединяет их конкурентный антагонизм к адренорецепторам.

Немного истории

БАБ используют с 60-х годов ХХ века. Первым препаратом был пропранолол. Создан он был Д. Блэком и Дж. Стевенсоном (1963 г.). В 1964 году вышли первые сообщения об эффективном использовании этого средства для лечения артериальной гипертензии. Д. Блэк был удостоен Нобелевской премии (1988 г.) в области медицины за разработку препаратов, влияющих на рецепторы.

Классификация БАБ

Большинство БАБ воздействуют исключительно на β1-адренорецепторы, которые находятся в гладкомышечной ткани сердца. Но есть и такие, которые воздействуют на β1-, β2-рецепторы. Поэтому БАБ подразделяют на:

  • селективные бета-адреноблокаторы, влияющие на рецепторы, которые находятся в миокарде;
  • неселективные, влияющие на β1-, β2-адренорецепторы.

Также адреноблокаторы могут оказывать сосудорасширяющее действие. Поэтому их разделяют на:

  1. БАБ, не обладающие сосудорасширяющими свойствами. Они могут быть неселективными (пропранолол, соталол, надолол) и селективными (атенолол, бисопролол, метопролол).
  2. Сосудорасширяющие БАБ. Их тоже подразделяют на кардиоселективные (небиволол, карведилол, целипролол) и неселективные (буциндолол, пиндолол, лабеталол).

У большинства гипертоников повышено сопротивление сосудов, нарушена работа сердца. Поэтому им рекомендуют селективные бета-адреноблокаторы. Выбор этих препаратов очень широк, они по-разному расширяют сосуды. Существует 4 основных механизма их действия:

  1. Оказывают выраженное действие на бета-рецепторы, находящиеся в сосудах (пиндолол, целипролол). Для длительной терапии эти лекарства не подходят. Они учащают сердцебиение, в основном в ночное время. Поэтому противопоказаны больным с ишемией сердца.
  2. Влияют также на альфа-адренорецепторы (карведилол, лабеталол).
  3. Высвобождают из эндотелиальных клеток оксид азота, который расширяет сосуды (небиволол).
  4. Обладают прямым сосудорасширяющим действием.

Интересный факт. Было исследовано влияние карведилола при лечении гипертонии у больных сердечной недостаточностью, с острым инфарктом миокарда. Было выявлено, что использование этого препарата снижает смертность на 49 %.

Но самостоятельно начинать его принимать не следует. Он может вызвать депрессию, кровотечения. Противопоказан препарат больным бронхиальной астмой, стенокардией. Поэтому перед тем как начать пить лекарство, необходимо посоветоваться с врачом.

Как БАБ понижают давление

Бета-адреноблокаторы воздействуют на организм несколькими способами:

  1. Влияют на сосудодвигательный центр, отвечающий за тонус сосудов. Воздействуя на рецепторы, БАБ угнетают его деятельность, способствуют расслаблению гладкомышечной ткани. Сосуды расширяются, снижается оказываемое на стенки давление.
  2. Воздействуют на бета-рецепторы миокарда. За счёт угнетения работы сердца снижается объём циркулирующей крови, уменьшается наполняемость сосудов, давление падает.
  3. Блокируют синтез ренина в почках. В итоге не образуется ангиотензин, который приводит сосуды в тонус и повышает давление.
  4. Ингибируют выход норадреналина. Он участвует в нервно-гуморальной регуляции давления, оказывает гипертензивное и сосудосуживающее действие.

БАБ, воздействуя на бета-рецепторы, снижают выработку ферментов. В результате понижается внутриклеточное поступление ионов кальция. Это приводит к снижению сократимости миокарда.

После первого приёма препарата в течение суток увеличивается сосудистое сопротивление, давление повышается. Через пару дней оно возвращается к прежнему уровню и снижается только при длительном применении БАБ.

Понижение давления возникает из-за:

  • уменьшения объёма циркулирующей крови;
  • расширения сосудов;
  • снижения активности ренина;
  • ингибирования активности барорецепторов аорты (не реагируют на снижение давления).

Гипотензивный эффект достигается максимума примерно через три недели.

Только эсмолол воздействует мгновенно. Его применяют для лечения гипертензивых кризов и острых коронарных синдромов.

Длительный приём препаратов, влияющих на бета-рецепторы, снижает гипертрофию левого желудочка, улучшает липидный обмен. Больше всего для продолжительно курса лечения подходят селективные бета-блокаторы, не обладающие сосудорасширяющим действием. Они оказывают меньшее влияние на сопротивление сосудистых стенок. К тому же после отмены агонистов альфа рецепторов, при сахарном диабете, из-за курения или после выпитой чашечки кофе в организме образуются катехоламины. Они сужают сосуды, а кардиоселективные БАБ ингибируют их воздействие.

Важно знать! БАБ резко отменять не рекомендуют. Даже если не выпить одну таблетку, просто забыв о приёме лекарства, можно вызвать резкое повышение артериального давления. Поэтому никогда не прекращайте курс терапии, не посоветовавшись с врачом. Даже если чувствуете себя замечательно и не видите потребности в таблетках.

Вред от приёма бета-блокаторов

Бета-блокаторы могут влиять на липидный обмен, метаболизм глюкозы. Хотя в этом плане более безопасными считаются кардиоселективные препараты. Но у них более выраженное гипотензивное действие. Поэтому они могут сильно занизить давление. А это тоже плохо. Резкий перепад может привести к инсульту, а недостаточность кровоснабжения – к гипоксии клеток головного мозга и их отмиранию.

Также бета-блокаторы воздействуют на рецепторы поджелудочной железы. Существенно снижают секрецию инсулина. А его недостаток приводит к развитию сахарного диабета.

Несмотря на эффективность лечения гипертонии бета-блокаторами, назначать их нужно осторожно. Врач обязательно учитывает, какой вред могут принести эти медикаменты.

Побочные реакции

  1. Существенно снижают частоту сердечных сокращений. Вызывают стойкую брадикардию, с ЧСС менее 50 ударов в минуту.
  2. Провоцируют перебои в работе сердца. Развивается синдром слабости синусового узла. Могут спровоцировать возникновение атриовентрикулярной блокады 2-3 степени.
  3. Приём БАБ может вызвать гипотонию. Верхнее давление будет меньше 100 мм рт. ст. А это тоже болезнь, с не менее серьёзными последствиями, чем у гипертензии.
  4. Могут обостриться заболевания дыхательной системы. При бронхиальной астме препараты этой группы не рекомендуют.
  5. Вследствие приёма препарата может угнетаться выработка инсулина. А у больных сахарным диабетом в комплексе с другими лекарствами развивается гипогликемия.
  6. В отличие от агонистов альфа-рецепторов БАБ вызывают у мужчин нарушение половой функции. Частота проявления эффекта зависит от дозы лекарства.
  7. При отмене агонистов центральных альфа-рецепторов (клонидина) или при феохромоцитоме возникает стойкая гипертензивная реакция.
  8. БАБ могут негативно влиять на желудочно-кишечный тракт. Снижают аппетит, вызывают рвоту, понос, обостряется язва, возникает эзофагит.
  9. Приём препарата вызывает головокружение, бессонницу, кошмары, галлюцинации. Может стать причиной депрессии, вялости, слабости.
  10. Усиливают сокращение мышц матки. Поэтому БАБ противопоказаны беременным, так как провоцируют выкидыш.
  11. Влияют на мочевой пузырь, не позволяют ему опорожняться. БАБ иногда назначают для лечения недержания мочи.

Если учитывать все сопутствующие заболевания, то риск появления побочных эффектов значительно снижается. Так, больным сердечной недостаточностью назначают минимальные дозы лекарства, постепенно, под наблюдением, увеличивая её.

Препарат не назначают при различных сопутствующих болезнях и состояниях.

Противопоказания

Препарат нельзя пить при следующих патологиях:

  1. Обструктивные болезни лёгких. БАБ вызывают приступы удушья. Категорически противопоказан приём препаратов при бронхиальной астме, отёке лёгких.
  2. Выраженная брадикардия в покое. Так как лекарство снижает частоту сердечных сокращений.
  3. АВ-блокада 2 и 3 степени. Исключение составляют пациенты с искусственным водителем ритма.
  4. Кардиогенный шок.
  5. Так как препараты БАБ антигипертензивные, то их ни в коем случае не назначают больным с пониженным артериальным давлением.

Есть ряд заболеваний, при которых БАБ принимать нежелательно, но в крайних случаях врач может их назначить:

  • сахарный диабет;
  • язва желудка и кишечника;
  • нарушение кровообращения;
  • депрессия;
  • беременность и кормление грудью.

Важно знать! Некоторые БАБ (соталол, метопролол, пендолол) применяют без серьёзных последствий для лечения гипертензии у беременных. Но перед тем как назначить лекарство, доктор обязательно оценивает соотношение пользы и вреда.

Подбирать медикаменты для лечения гипертензии должен исключительно лечащий врач. Только специалист правильно оценит соотношение пользы и побочных эффектов. И обязательно учтет, какие ещё препараты назначены, поскольку БАБ в совокупности с некоторыми лекарствами может вызвать тяжёлые осложнения.

Бета-адреноблокаторы назначают с резерпином и гуанетидином только под ежедневным медицинским контролем. При сочетании их с клонитидином давление снижается слишком резко, вызывается стойкая гипотония и брадикардия. Особенно если больной лежит. Резкая отмена клонитидина спровоцирует сильное повышение давления, так как будет идти сильная стимуляция альфа-рецепторов. Это вызовет увеличение норадреналина и сужение сосудов.

Нежелательно сочетать БАБ с верапамилом, амиодароном, сердечными гликозидами. Такой комплекс препаратов приводит к резкой брадикардии, нарушению атриовентрикулярной проводимости. Поэтому нужен постоянный контроль ЭКГ.

Бета-блокаторы лучше действуют в комплексе с нитратами и блокираторами кальциевых каналов. Они снижают потребность миокарда в кислороде, понижают тонус сосудов, стимулируют кровоток.

БАБ – препараты, давно и успешно применяемые для лечения гипертензии. Их существует множество видов. Поэтому подобрать наиболее эффектное лекарство, которое не приведёт к осложнениям, может только врач. Обязательно проконсультируйтесь с ним.

Инструкция по применению Моксонидин

Проблема повышенного давления беспокоит все большее количество людей. Заболевания сосудов и сердца сейчас значительно «помолодели», и их течение значительно усугубляется наличием фоновых патологий, например, сахарного диабета. «Моксонидин» — это одно из тех фармакологических средств, которые влияют не только на основной синдром, но и на сопутствующие патологии. Ниже будет дано описание препарата «Моксонидин», инструкция по применению, при каком давлении его принимать.

Форма выпуска и состав «Моксонидина»

«Моксонидин» относится к гипотензивным фармакологическим препаратам. Его применяют для лечения высокого артериального давления у пациентов, которые имеют лишний вес на фоне ожирения или сахарного диабета.

Выпускается препарат в таблетированной форме. Таблетки покрыты оболочкой. Существует несколько вариантов дозировки «Моксонидина»:

  • таблетки по 0,2 мг округлые, белые, выпуклые с двух сторон;
  • 0,3 мг, округлые, розовые, выпуклые с двух сторон;
  • 0,4 мг, округлые, оранжевые выпуклые с двух сторон.

Помимо основного действующего компонента, таблетки содержат также наполнители:

  • лактоза моногидрат;
  • повидон «Пласдон К-25»;
  • кросповидон;
  • магния стеарат.

В зависимости от дозировки «Моксонидина» в таблетках, может несколько отличаться количество наполнителей, в частности, оболочек для придания таблеткам различной окраски.

Упаковка препарата содержит до трех блистеров и вкладыш, в каждом блистере помещается 20 таблеток. Средство продается в аптеке по назначению врача. Срок годности медикамента составляет 2 года. Хранить упаковку желательно при температуре, не превышающей 25 градусов в темном и прохладном месте, недоступном для детей.

Как действует «Моксонидин»

«Моксонидин» или 4-хлоро-N-(4,5-дигидроo-1H-имидазол-2-yl)-6-метокси-2-метилперамидин-5-амин по своей природе является агонистом имидазоловых рецепторов. Он действует на центральные элементы симпатической нервной системы.

В продолговатом мозгу у человека находятся сосудодвигательные центры, представленные имидазоловыми рецепторами. «Моксонидин» связывается с этими рецепторами, активирует систему тормозных нейронов в этих центрах и таким образом ослабляет влияние симпатической системы на тонус сосудов. Соответственно тонус сосудистых стенок ослабляется, просвет их становится шире и АД снижается.

Препарат влияет лишь на сосудистую составляющую кровяного давления, не снижая силы и частоты сердечных сокращений.

«Моксонидин» имеет также слабовыраженную тропность к альфа – 2 адренорецепторам. Эта тропность проявляется в виде сухости во рту у пациента и седативным воздействием.

«Моксонидин», согласно современным исследованиям, повышает чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину. Благодаря такому эффекту нормализуется аппетит, обмен веществ. Пациенты с избыточным весом начинают возвращаться к своей нормальной массе.

Как происходит метаболизм «Моксонидина»

После попадания таблеток в ЖКТ «Моксонидин» почти на 90% всасывается в проксимальной части пищеварительного тракта. Биологическая доступность составляет практически 88%. Употребление пищи не влияет на усваивание лекарства.

Не более 20% вещества преобразуются в два продукта с низкими антигипертензивными свойствами. Максимальная концентрация «Моксонидина» достигается в течение 2–4 часов после принятия первой дозы. С белками плазмы связывается не более 7% вещества.

Выводится препарат и его метаболиты преимущественно через почки. Основная часть препарата выводится уже через 24 часа после приема первой таблетки. С калом выводится не более 1% препарата.

Период полувыведения «Моксонидина» из плазмы составляет от 2,2–2,3 часа. Период полувыведения препарата через почки составляет в пределах 2,8 часов. Гипотензивный эффект сохраняется 24 часа после приема.

Показания к применению «Моксонидина»

Препарат назначается врачами при обнаружении у пациентов эссенциальной (первичной) гипертензии либо при вторичной, являющейся симптомом других болезней.

Как принимать «Моксонидин»

Таблетки употребляются перорально. Прием таблеток не связан с приемом пищи, но они должны запиваться достаточным количеством воды. Курс лечения и дозировку назначает врач индивидуально, в зависимости от тяжести течения гипертонической болезни, причин гипертензии и фоновых или основных заболеваний.

Если обобщить стандартные схемы лечения, то существуют следующие закономерности назначения «Моксонидина»:

  1. Терапия начинается преимущественно с 0,2 мг в день на протяжении трех недель. Прием предпочтительнее осуществлять с утра.
  2. Если на протяжении 20 дней эффект от терапии не наступает, доза увеличивается до 0,4 мг.
  3. Максимально допустимое количество составляет 0,6 мг. Препарат в такой дозировке назначают, если прием 0,4 мг «Моксонидина» в сутки не принес результатов. Дозу разделяют на 2 раза.
  4. Максимально допустимое разовое количество составляет 0,4 мг, в день – 0,6.
  5. Не желательно резко завершать терапию. Желательно отменять его постепенно не менее 2 недель.
  6. У пациентов, имеющих умеренную почечную недостаточность (КК составляет от 30 до 60 млн/мин), суточное количество не должно превышать 0,4 мг.

«Моксонидин» не метаболизируется в печени. Пациенты с умеренной печеночной недостаточностью могут принимать препарат согласно предписаниям врача для взрослого пациента. Лицам, не достигшим 18 лет, препарат назначать не следует. Исследования о безопасности вещества для детского организма отсутствует.

Возможные побочные явления

В связи с механизмом действия препарата «Моксонидин», наиболее частыми побочными эффектами являются:

  • ксеростомия, недостаток слюны;
  • боли в голове и головокружение;
  • увеличение потребности в сне;
  • рассеянность;
  • эмоциональная лабильность;
  • понос;
  • рвота, отрыжка и другие диспепсические явления;
  • высыпания на коже;
  • дискомфорт в области позвоночника;
  • неспособность долго концентрироваться.

Менее часто встречаются обмороки, брадикардия, гипотензия, отеки. При появлении любых из вышеперечисленных симптомов или каких-либо других, следует прекратить прием таблеток и проинформировать врача о побочных реакциях.

Противопоказания

Список противопоказаний для приема таблеток «Моксонидина»:

  • низкая ЧСС (менее 50 уд/ в мин.);
  • выраженная аритмия;
  • индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
  • синдром слабости синусного узла;
  • ангионевротический отек;
  • СА и АВ-блокада второй или третьей степени;
  • беременным и кормящим;
  • дети до 16 лет;
  • не следует назначать при болезни Паркинсона, эпилепсии и глаукоме;
  • синдром Рейно и перемежающая хромота;
  • почечная недостаточность, тяжелое течение.

Если имеются вышеперечисленные условия, назначаются вещества, фармакокинетика и фармакодинамика которых не влияет на состояние пациента при указанных патологиях.

Передозировка

Известно несколько случаев передозировки препарата. Эти ситуации не закончились летальным исходом, но наблюдались следующие явления:

  • ксеростомия,
  • заторможенность,
  • гипотензия,
  • слабость,
  • нарушение сна,
  • болевые ощущения в проекции желудка,
  • рвота.

Специальные антидоты не применяются при лечении передозировки. АД восстанавливают путем введения жидкости и допамина для повышения ОЦК. Дальнейшее лечение – симптоматическое.

Беременность и лактация

В период беременности этот препарат желательно не назначать, хотя информации, свидетельствующей о негативном влиянии, нет. Назначение препарата кормящим матерям предусматривает прекращения лактации, чтобы предотвратить попадание в грудное молоко.

Взаимодействие «Моксонидина» с другими препаратами

При совместном приеме «Моксонидина» с другими, понижающими АД средствами, усиливается антигипертзивный эффект. При одновременном приеме «Моксонидина» и других препаратов, понижающих давление, должен проводиться контроль АД, во избежание выраженного снижения артериального давления.

Если препарат принимался совместно с бета-адреноблокаторами, отменять антигипертензивные любые препараты центрального воздействия по завершении курса лечения следует особенно осторожно, чтобы не вызвать компенсаторного скачка артериального давления.

Не рекомендуется совместный прием со следующими веществами:

  • трициклическими антидепрессантами (усиливается седативный эффект и блокируется гипертензивный);
  • алкоголем;
  • производными морфина;
  • барбитуратами;
  • НПВС, так противовоспалительные средства способны снижать антигипертензивное воздействие.

Особенности использования «Моксонидина». Меры предосторожности

Чтобы подвести итоги, можно выделить следующие нюансы применения препарата:

  1. Регулярный контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений, ЭКГ. Для предупреждения резкого развития гипотонии и контроля состояния сердечной мышцы.
  2. Необходимо осторожно назначать препарат пациентам, имеющим ИБС, нестабильную стенокардию.
  3. Не рекомендуется применять препараты при депрессии, ввиду дополнительных побочных седативных эффектов «Моксонидина».
  4. Дозировка препарата, назначаемая пациентам с почечной недостаточностью, корректируется в зависимости от степени декомпенсации работы почек.
  5. Прекращать терапию необходимо постепенно, чтобы избежать «эффекта рикошета» в виде резкого поднятия кровяного давления после отмены лекарства.
  6. Лечение гипертензии у лиц пожилого возраста следует начинать самых низких доз, чтобы избежать гипотонии и правильно скорректировать дозу.
  7. Препарат противопоказан при различных типах непереносимости галактозы. Производные галактозы содержатся в оболочке таблеток.
  8. При совместном лечении «Моксонидина» и бета-адреноблокаторов и необходимости прекращения приема лекарств убирают сначала бета-адреноблокаторы, а затем начинают уменьшать дозировку «Моксонидина».

Аналоги «Моксонидина»

«Моксонидин» – довольно популярный препарат, использующийся для лечения гипертонической болезни, особенно на фоне ожирения. Аналогами являются любые лекарственные средства с любым торговым названием, содержащие в качестве основного действующего вещества моксонидин. Это «Физиотенс» и «Моксогамма».

Что такое замедление внутрижелудочковой проводимости?

Что же такое замедление внутрижелудочковой проводимости? Дело в том, что существует определенное время, за которое электроимпульс, начинающийся в синоатриальном узле, должен достигнуть миокарда желудочков. Когда это время меняется, могут возникать различные осложнения в сердечной деятельности.

Все что связано с проводимостью сердца

Сердце сокращается благодаря слаженной работе миокарда. Но как заставить сердечную мышцу сокращаться? Для этого существуют импульсы, которые формируются в синоатриальном узле, а затем отправляются в атриовентикулярный узел, а также к пучкам, именуемым как Венкебаха, Тореля, Бахмана.

В атривентикулярном узле импульс задерживается на непродолжительный промежуток времени, чтобы дать предсердиям нормально сократиться, а крови успеть попасть правый и левый желудочек. Затем передача импульса осуществляется в ствол пучка Гиса, а от него в ножки пучка Гиса, а также к мышечному слою желудочков (миокарду) и пучкам Пуркинье. В результате вот таких проделанных действий кровь идет в аорту и легочную артерию.

ЭКГ сердца

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Но что же все- таки происходит, если наблюдается нарушение проводимости внутрижелудочковой? Сюда можно отнести блокады ножек пучка Гиса полные или неполные. Охарактеризоваться этот момент можно так:

  • в случае если нарушение внутрижелудочковой проводимости происходит по левой ножке, начинает страдать левый желудочек;
  • в случае если нарушение внутрижелудочковой проводимости происходит по правой, то соответственно страдает правый желудочек.

Пучок Гиса: что это такое?

Это одна из частей, которая участвует в проводящей системе сердечной деятельности. По строению их можно охарактеризовать, как некое скопление из мышечных волокон. Они разделяются на две ножки в перегородке межжелудочковой – это:

  1. Правую.
  2. Левую. В свою очередь левую можно разделить на задние, а также передние ветви, спускающиеся согласно двух сторон межжелудочковой перегородки. Волокна Пуркинье являются наиболее маленькими и ими пронизана вся сердечная мышца, т. е. они имеют непосредственную связь с сократительной способностью миокарда.

При полной блокаде нервный импульс отсутствует, а при неполной происходит нарушение проведение возбуждения по одной ножке, в то время как другая или хотя бы одна из ее ветвей продолжает хорошо функционировать. Возбуждение сердечной мышцы происходит по тем ветвям, которые не были повреждены, но из-за имеющейся патологии, импульсы передаются с запозданием. Также можно дать такую характеристику:

Неполная блокада 1 степени — сокращается время проводимости импульса, что можно охарактеризовать как замедление внутрижелудочковой проводимости.

Неполная блокада 2 степени – не все импульсы достигают миокарда желудочков.

Блокада 3 степени – отсутствует возможность проведения импульсов из предсердий в желудочки.

Если опираться на среднестатистические данные, то согласно диагностическим мероприятиям (ЭКГ) диагностируется блокада у 0,6% людей и чаще всего у лиц пожилого возраста старше 60 лет.Чтобы понять механизм действия каждого нарушения, такое явление нужно рассмотреть более подробно.

Блокада по правой ножке пучка Гиса

Полная блокада характеризуется тем, что во время блока правой ветки правый желудочек, а соответственно и прилегающая к ней сторона начинают получать импульсы по другой схеме. Этиология развития данного нарушения связана с такими причинами:

  • хронические заболевания легких;
  • врожденные пороки сердца;
  • ишемия в хронической стадии, сочетающаяся с гипертонией;
  • митральный стеноз;
  • инфаркт миокарда.

При неполной блокаде происходит правильная передача импульса, но такое действие характеризуется замедленной скоростью. Причиной замедления могут стать такие патологические состояния:

  • интоксикация организма, связанная с передозировкой лекарственных препаратов, преимущественно группы в-адреноблокаторов, хинидина или производными наперстянки.
  • наличие очагового или диффузного кардиосклероза;
  • последствия перенесенной вирусной инфекции;
  • миокардиты и ревмокардит;
  • утолщенный левой желудочек при гипертонической болезни;
  • электролитные нарушения.

В некоторых случаях неполная блокада правой ножки наблюдается у вполне здоровых людей и является физиологической нормой. Рассматривая ЭКГ, при блокаде 3 степени зубец S и R будет расширен, а также увеличена амплитуда у последнего зубца (R).

Строение сердечных мышц

Блокада по левой ножке пучка Гиса

Полную блокаду можно охарактеризовать как нарушение проводимости возбуждения по стволу ножки вплоть до ее разветвления, либо же импульс просто полностью не распространяется одновременно на две ветви, поэтому передача волны возбуждения будет происходить с задержкой. На ЭКГ признаком будет ЭОС, отклоненный влево. Основой блокады левой ножки является нарушение проводимости к передней стенке мышечного слоя (миокарда) левого желудочка.

Блокада неполная будет замедлять проведение импульсов по основному стволу, либо же по разделяющимся ветвям. При этом  некоторая часть мышечного слоя желудочка левого будет получать возбуждение от импульсов, которые распространяются по правой ножке.

Блокада двухпучковая

Когда происходит блокада правой ножки начинает, которая сочетается с блокадой левой передней ветви, такую патологию называют двухпочковой блокадой. Такое нарушение внутрижелудочковой проводимости опасно и требует пристального внимания. Как же все происходит? В этот момент распространение нервного импульса идет по ветви задней, вызывая при этом возбуждение сначала отделов задненижних, а затем и переднебоковых. Если же наблюдается неполная блокада – импульсы будут все-таки пробиваться по левой ножке, хоть и медленно.

Причиной такого явления может стать:

  • инфаркт миокарда острый трансмуральный;
  • аортальные пороки;
  • злокачественная гипертензия;
  • диффузный кардиосклероз.

На ЭКГ будет отмечаться расширение QRS-комплекса.

Профилактика сердечных заболеваний

Нарушение внутрижелудочковой проводимости: симптомы

Замедление внутрижелудочковой проводимости, как правило, не имеет самостоятельных симптомов. Проявляется клиническая выраженность признаками заболеваниями, ставшего причиной развития нарушения, а также специфическими изменениями на ЭКГ. Обобщая клинику, можно выделить такие симптомы:

  • возникновение частых головокружений;
  • появление ощущения замирания сердца;
  • наличие одышки в состоянии покоя;
  • частая и резкая смена эмоционального настроения;
  • слабость, адинамия, понижение работоспособности, быстрая утомляемость;
  • появление «провалов» в памяти;
  • ощущение страха, тревоги, чувства беспокойства;
  • брадикардия;
  • возможны падения на ровном месте.

На показаниях ЭКГ будут наблюдаться те изменения, которые присущи тому или иному типу нарушения.

Лечение

Как уже было сказано выше, для диагностики вначале проводится ЭКГ, где при помощи исследования будут выяснены участки отклонения и наличия патологии. Значит, чтобы выяснить полную картину, пациента могут направить к узкоспециализированным специалистам (аритмолог, кардиохирург, кардиолог). Ведь иногда одного ЭКГ бывает недостаточно, чтобы выяснить имеющееся нарушение. Для этого дополнительным методом исследования является электрограмма пучка Гиса, а также и ультразвуковое обследование сердца.

В случае стабильной внутрижелудочковой патологии специфического лечения не требуется. При первичном обследовании, особенно если это касается пожилого пациента, требуется обязательная госпитализация с последующими диагностическими процедурами и назначением терапевтических мероприятий.

В случае выявления заболевания, которое послужило замедлению внутрижелудочковой проводимости, применяются различные методы лечения, например:

  • при воспалительных процессах потребуется курс антибактериальной или гормональной терапии;
  • при ишемии возможно использование коронаролитиков;
  • если диагностируется хроническая сердечная недостаточность, назначаются небольшие дозы мочегонных лекарственных средств и дигиталиса.

В общем, избавиться от этой проблемы можно лишь в том случае, если получится устранить первопричину нарушения. Также в особо сложных случаях (особенно при двухпучковых или трехпучковых блокадах) врач-кардиолог может поставить вопрос о постановке электрокардиостимулятора.

В настоящее время диагностические мероприятия достигли такого масштаба, что постановка диагноза не займет особо много времени, а значит и сократит риски появления возможных осложнений. Чтобы предотвратить последствия на фоне нарушения внутрижелудочковой проводимости, необходимо обязательно раз в год проходить процедуру ЭКГ, а при появлении первых же настораживающих симптомов обязательно обращаться к врачу.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий